تغذيه يك فرآيند است كه در آن بدن از غذاي مصرف شده براي ادامه زندگي، رشد، فعاليت، و عملكرد عادي تمامي اعضاء و بافت هاي خود استفاده مي كند.  تغذيه مناسب براي سلامت روان آدمي نيز مهم است. مواد مغذي غذايي كه مصرف مي كنيم عناصر ضروري خوراكي ها مي باشد. بيش از پنجاه ماده مغذي در غذا وجود دارد. هر كدام از اين مواد نقش خاصي در بدن دارند و براي اينكه بتوانند عملكرد صحيحي در بدن داشته باشند نياز به ساير مواد مغزي نيز خواهند داشت. نمي توان هيچ خوراكي را يافت كه تمام مواد مغذي را براي بدن فراهم آورد، به همين خاطر لازم است از انواع خوراكي ها تغذيه كرد

آيا بين غذا خوردن و تغذيه تفاوتي وجود دارد ؟ آيا مي دانيد غذا خوردن الزاماً به معناي درست غذا خوردن و متعادل خوردن نيست ؟ تغذيه متعادل چه تأثيري بر سلامتي دارد ؟ آيا مي دانيد مادر هر بيماري سوء تغذيه است ؟

تغذیهچيست ؟

تغذيه يعني خوردن غذا ، هضم غذا ، جذب غذا ، متابوليسم و دفع مواد زائد يا به عبارتي ديگر علم تغذيه رشته اي است که در مورد نيازهاي غذايي انسان از بدو تولد با توجه به جنس ، سن ، شرايط فيزيولوژيک ، ارزش غذايي خوراکها ، رژيم غذايي ، ميزان مصرف هر غذا ، رابطه تغذيه و تندرستي ، رابطه تغذيه و بيماري بحث و گفتگو مي کند و به تحقيق مي پردازد .

 غذا چيست ؟

هر ماده جامد و مايعي که پس از خوردن در دستگاه گوارش هضم شود و پس از آن جذب يا توليد انرژي  کند يا در انجام اعمال حياتي بدن و رشد و نمو نقش داشته باشد  ، غذا ناميده مي شود.

طبق اين تعريف بعضي از موادي که به غذا اضافه مي شوند مثل ادويه ها ، عطرها و رنگها شامل غذا نمي شوند .

 ماده مغذي چيست ؟ 

 در هر غذايي که توسط انسان خورده مي شود تعدادي ترکيب شيميايي وجود دارد ، به هر يک از اين ترکيبات شيميايي غذا ماده مغذي گفته مي شود . در غذاهايي که مي خوريم بيش از  5 نوع ماده شيميايي يا ماده مغذي وجود دارد که اين 5 نوع به 6 گروه تقسيم مي شوند :

1- کربوهيدراتها      

2- پروتئين ها      

3- چربيها    

 که به آنها درشت مغذي ها يا مواد مغذي انرژي زا مي گويند يعني متابوليسم يا سوخت آنها در بدن توليد انرژي مي کند و مقدار مصرف روزانه اين گروه زياد است .

 در مقابل اين سه ترکيب : دو ترکيب از مواد مغذي وجود دارد که به نام ريز مغذي ها مشهورند . ويتامين ها و عناصر معدني يا املاح جزء اين دسته هستند . که نقش ساختماني دارند و از متابوليسم يا سوخت آنها در بدن انرژي حاصل نمي شود . ذکر اين نکته الزامي است که ويتامين ها نقش مهمي در متابوليسم انرژي دارند اما خود انرژي زا نيستند . اما نا گفته نماند که ويتامين ها خودشان مستقيماً در بدن انرژي توليد نمي کنند اما در متابوليسم انرژي نقش دارند . چاق کننده نيستند اما اشتها را زياد مي کنند .

بنابراين ريز مغذي ها موادي هستند که حدود ميلي گرم و در مواردي ميکروگرم ، کفايت نياز روزانه ما را مي کنند . آب هم جزء مواد مغذي است که در حقيقت حيات و تمامي واکنش ها و فعل و انفعالات بدن ما وابسته به آن است .

 سوء تغذيه چيست ؟

سوء تغذيه يعني زياد خوردن ، کم خوردن و نا متعادل خوردن . بنابراين کمبود نسبي يا کامل يا دريافت بيش از حد مواد مغذي ، سوء تغذيه ناميده مي شود . ( هر گونه انحراف از تعادل را سوء تغذيه مي گويند ) .

پس همانطور که کم خوردن ايجاد اختلال و بيماري مي کند ، پر خوري هم ايجاد اختلال و بيماري مي کند . به عنوان مثال اگر ويتامين A زيادي دريافت کنيد ، مسموم  مي شويد يا اگر انرژي زيادي دريافت کنيد چاق مي شويد و امروزه ريشه بيماري از بيماريها مثل بيماريهاي عروقي ، قلبي و ... را چاق مي دانند .

 کمبودهاي تغذيه اي چيست ؟

يعني غذايي که خورده ايم ناقص است ، به اندازه کافي مواد مغذي ندارد و يا کلاً غذاي کمي خورده ايم که سوء تغذيه اوليه ناميده مي شود .

 کمبودهاي ثانويه اي چيست ؟

يعني غذايي که خورده شده مشکل ندارد اما هضم ، جذب و متابوليسم مختل شده است . بدين مفهوم است که مواد مغذي در دستگاه گوارش در اثر داروها يا تأثير خود مواد مغذي مختلف تخريب شده يا افزايش نيازي مثل بارداري ، شيردهي و بيماري اتفاق افتاده ، نياز ويژه اي دارد که کمبود ثانويه مطرح مي شود . بنابراين در کمبود ثانويه غذاي ما اشکالي ندارد و اختلال و مشکل از زماني شروع مي شود که غذا وارد دستگاه گوارش مي شود که يا هضم ما دچار مشکل مي شود يا تخريب مواد مغذي صورت مي گيرد يا افزايش نيازي بوجود مي آيد .

بعضي مواقع کمبود اوليه موجب ايجاد کمبود ثانويه مي گردد. بعنوان مثال اگر کمبود ويتامين D داشته باشيد جذب کلسيم و استخوان سازي مختل مي شود. جذب کلسيم و فسفر به هم وابسته است. اگر رژيم غذايي فاقد کلسيم کافي باشد جذب و متابوليسم فسفر نيز مختل مي شود و دچار کمبود فسفر نيز مي شويد. پس يک کمبود اوليه مي تواند باعث ايجاد يک کمبود ثانويه شود . اگر فرد کمبود اوليه انرژي داشته باشد ولو اينکه در رژيم غذايي پروتئين کافي داشته باشد ، دچار کمبود پروتئين هم مي شود. زيرا وقتي کمبود انرژي وجود دارد ، انرژي از پروتنين ها حاصل مي شود، بنابراين پروتئين ها نمي توانند صرف اعمال حياتي ضروري شوند و فرد دچار مشکل مي شود .

زماني که در غذا کمبود اوليه يا کمبود ثانويه ايجاد شود به تدريج ذخاير مغذي بدن تخليه مي شود. در اين گونه موارد هيچ عارضه يا علامتي از کمبود يا سوء تغذيه ديده نمي شود و فقط با آزمايشهاي خون و ادرار مي توان تشخيص داد . اگر رژيم ناقص ادامه پيدا کند در مرحله بعدي ضايعات بيوشيميايي ايجاد مي شود يعني فرد از نظر ظاهري کاملاً سلامت است  اما علائم کمبود به طور قطع در آزمايش ادرار و خون ديده مي شود .

در ادامه سوء تغذيه جراحات تشريحي ايجاد مي شود يعني اگر بافت آسيب ديده را زير ميکروسکوپ مطالعه کنيم مي بينيم شخص مشکل سوء تغذيه دارد . اما علائمي ديده نمي شود . در مرحله پاياني سوء تغذيه باليني يا علائم کلينيکي ديده مي شود . يعني اگر شما به عنوان کارشناس تغذيه يا پزشک وقتي فرد را معاينه مي کنيد علائم سوء تغذيه را مي بينيد . بنابراين علائم باليني سوء تغذيه آخرين مرحله سوء تغذيه است ، اگر در جامعه فقط تعداد معدودي از سوء تغذيه وجود داشته باشد مفهومش اين است که بسياري از مردم به سوء تغذيه خفيف و متوسط دچارند که اين امر مي تواند زمينه ابتلا به بيماري ها و عفونت ها را فراهم کند ، يک بيماري عفوني مي تواند سوء تغذيه متوسط را به سوء تغذيه پيشرفته تبديل کند .

 تغذیهمتعادل چيست ؟

تغذيه متعادل به رژيمي گفته مي شود که کليه نيازهاي فرد به مواد مغذي را در شرايط مختلف فيزيولوژيکي تأمين کند . يعني رژيم غذايي از غذاهاي مختلف و متنوع باشد و کافي هم بخوريم . براي اين کار دو روش وجود دارد :

 الف ) غذاها را بر جسب ارزش تغذيه اي ، خاصيت و مقدار مواد مغذي در چهار طبقه دسته بندي کرده اند و هر روز بايد يکي از اين گروههاي چهارگانه را خورد :

 1- نان ، برنج ، غلات و سيب زميني که ترکيب عمده اين مواد را نشاسته تشکيل مي دهد تأمين کننده انرژي ، پروتئين ، ويتامين و املاح هستند ولي اهميت عمده آنها تأمين انرژي است.

 ۲- شير ، ماست ، پنير ، کشک و لبنيات منابع پروتئين و کلسيم بدن ما را تشکيل مي دهند . بنابراين اگر مي خواهيد رشد خوبي داشته باشيد و از مشکلات استخواني رنج نبريد بايد از مواد پروتئين دار و کلسيم دار استفاده کنيد .

 ۳- گوشت ، مرغ ، ماهي ، تخم مرغ و حبوبات منابع پروتئين آهن دار بدن ما هستند .

4- سبزيها و ميوه ها ، ويتامين ها و املاح بدن ما را تأمين مي کنند و همچنين داراي فيبرهاي غذايي هستند که از ابتلا به يبوست جلوگيري مي کنند .

 ب ) در تصوير هرم غذايي را ملاحظه مي کنيد که در قاعده هرم غلات ، نان ، برنج ، ماکاراني و سيب زميني وجود دارد که بايد روزانه زياد مصرف شوند . هرم که باريکتر مي شود ، يک طرف سبزي ها و ميوه ها قرار دارند ، از ميوه ها که بالاتر مي آئيم يک طرف شير ، ماست ، پنير و پروتئين کلسيم دار و طرف ديگر گوشت ، مرغ ، ماهي و تخم مرغ قرار گرفته و در رأس هرم شکر ، قندها و روغن قرار دارد . بنابراين در برنامه غذايي روزانه بايد در مصرف قند و شکر احتياط کنيم

اما منظور از تغذیه صحیح چیست؟

تغذیه صحیح این نیست که به طور غیر واقعی لاغر بمانید و یا خود را از غذاهایی که دوست دارید، محروم کنید. بلکه تغذیه ای درست است که انرژی زیادی به شما بدهد، احساس سرزندگی کنید و خود را سالم بدانید.

*برای داشتن یک تغذیه صحیح باید بدانیم چه غذاهایی مفید هستند. این دانستن به این معنا نیست که چه بخوریم، بلکه باید بدانیم چه مقدار مصرف کنیم.

*در ابتدا غذاهایی که مغذی می باشند و غذاهایی که به خوردن آنها علاقه دارید را شناسایی کنید. بعد آرام آرام غذا را بجوید و مزه غذاها را احساس کنید. بسیار مهم است که غذا را با علاقه بجوید.

*در هنگام غذا خوردن، هر گونه استرس و پریشانی را از خود دور کنید. در حالت استرس، عمل هضم  غذا به خوبی صورت نمی گیرد و عوارضی از قبیل: کولیت(التهاب روده)، زخم معده و سوزش سر دل روی می دهد.

*در هنگام غذاخوردن از کار کردن، رانندگی، دعوا یا نگاه کردن به تلویزیون(مخصوصا برنامه های مهیج و پریشان کننده و همچنین اخبار) دوری کنید.

*قبل از شروع خوردن غذا، نفس عمیقی بکشید یا آهنگ ملایمی را گوش کنید یا شمع روشن کنید. اینها باعث ایجاد محیطی آرام و بدون دغدغه هنگام صرف غذا می گردند.

*روز خود را با خوردن یک صبحانه سالم شروع کنید تا بدن بتواند سوخت و ساز خود را افزایش دهد.

رژیم متعادل چیست؟

کلید یک رژیم سالم و متنوع، مصرف هر نوع غذای سالم می باشد. این رژیم شامل مقدار زیادی میوه ها و سبزیجات، نان، غلات، سیب زمینی و مقدار ناچیزی چربی و قند می باشد. این رژیم باید بر اساس RDA باشد. RDA، موسسه ای می باشد که مقدار غذای روزانه را برای سلامت شخص، بیان می کند.

هرم راهنمای غذایی نیز به انتخاب درست و صحیح غذا در روز کمک می کند.

هرم راهنمای غذایی

این هرم انواع غذاهایی که در روز می توانید مصرف کنید را در خود جای داده است. این هرم علاوه بر معرفی غذاهای سالم و مغذی، مقدار لازم برای رسیدن کالری را نیز تضمین می کند.

 تفاوت الگوهاي مصرف در کشورهاي ثروتمند و فقير

در کشورهاي ثروتمند ، مصرف گوشت ده تا بيست برابر کشورهاي فقير است . جالب توجه است که بدانيد در يک کشور در حال توسعه يا فقير ، چنين تفاوتي بين قشر مرفه و فقير آن جامعه وجود دارد .

 مصرف گوشت بين طبقه مرفه کشورهاي ثروتمند ده برابر طبقه فقير است . مصرف تخم مرغ در کشورهاي ثروتمند ده برابر کشورهاي فقير است ، پس اگر در کشورهاي ثروتمند توصيه مي شود که در مصرف زرده تخم مرغ براي کودکان احتياط شود و افراط نشود به اين دليل است .

 اگر به عنوان کارشناس تغذيه ، به شخصي توصيه مي کنيد که چه مقدار تخم مرغ مصرف نمايد بايد به اين نکته توجه کرد که آيا ايشان از قشر ثروتمند جامعه است يا خير ؟ اگر از قشر ثروتمند جامعه بود مي توانيد بگوئيد که در مصرف تخم مرغ احتياط کند ولي اگر از قشر متوسط و پائين جامعه بود توصيه شود که تخم مرغ زياد مصرف کند . مصرف لبنيات در کشورهاي ثروتمند چهار برابر کشورهاي فقير است .  

مصرف شکر و قندهاي ساده با جذب سريع که شامل قند ميوه ها مي شود در کشورهاي ثروتمند زياد است که حدود بيست و چهار درصد انرژي را تأمين مي کند .

ويژگي الگوي مصرف در کشورهاي ثروتمند :  

ويژگي الگوي مصرف کشورهاي ثروتمند ، مصرف زياد گوشت ها است ، به گونه اي که 3/2 پروتئين دريافتي مردم را پروتئين هاي حيواني تشکيل مي دهند . مصرف زياد چربي ها مخصوصاً چربي هاي اشباع شده حيواني ، بيش از چهل درصد انرژي مردم را تشکيل مي دهند .

مصرف زياد قند و شکر و يا قندهاي ساده با جذب سريع که شامل قند ميوه ها است بيست و چهار درصد انرژي را در اين کشورها تشکيل مي دهند . در صورتيکه توصيه مي شود سهم اين قندها از پانزده درصد انرژي بيشتر نباشد .

مصرف کم فيبرها يا الياف غذايي که به علت کمي مصرف غلات ، حبوبات و مخصوصاً سبزي ها و ميوه ها است در اين الگو قابل توجه است . کمبود مصرف فيبرهاي غذايي در مردم ثروتمند مي تواند بيماري هايي از قبيل يبوست و سرطان را به وجود آورد .

     تأثير الگوي مصرف بر سلامتي انسان :

چاقي و افزايش وزن : برآورد مي شود 20 درصد از مردم اين کشورها چاق هستند . براساس برخي از بررسي هايي که در ايران انجام شده ، در شهرهاي بزرگ بيست درصد مردم چاق هستند . فشار خون يکي از معضلات مردم اين کشورها است . برآورد مي شود که حدود شش درصد مردم ليپو پروتئينهاي خونشان بالا است .

 پوسيدگي دندانها :

به علت افراط در مصرف قندهاي ساده با جذب سريع ، بروز ( ايجاد ) پوسيدگي دنداني در اين کشورها بالا است . به عنوان مثال در کشور انگلستان فقط ده درصد کودکاني که به سن پنج سالگي مي رسند دچار پوسيدگي دنداني نشده اند يعني نود درصد کودکان دچار پوسيدگي دنداني شده اند و يا در کشور فرانسه نوجوانان به سنين 18-15 سال فقط سه درصدشان به پوسيدگي دنداني مبتلا نشده اند و نود و هفت درصد دچار درجاتي از پوسيدگي دنداني شده اند.

 در کشور ما وضعيت پوسيدگي دندان ، وضعيت خوبي ندارد و در بين بيست و دو کشور منطقه مديترانه شرقي ، مقام بيست و يکم را دارد ( قبل از کشور لبنان ) . وضعيت پوسيدگي دنداني در کشور ما از کشور سومالي هم بدتر است .

 البته بايد گفت مردم سومالي بسيار فقير هستند و از مصرف انواع قندها محروم هستند . اما در کشور ما اين گونه نيست و انواع قندها ( نوشابه ، شکلات ، بستني ، کاکائو و ... ) در دسترس قشر وسيعي از مردم قرار دارد ، بنابراين پوسيدگي دنداني در کشور ما وضعيت خوبي ندارد .

 انچه که در گذشته به نام بيماري هاي تمدن ناميده مي شد به علت کمي مصرف فيبر به صورت گسترده در کشورهاي ثروتمند بود . هموروئيد ، نقرس ، بيماريهاي قلبي عروقي ، سنگ کيسه و صفرا که البته رابطه سرطان کولون و کمبود مصرف فيبر به اثبات رسيده و در ساير موارد هنوز به صورت فرضيه اين مسئله مطرح است .

 ويژگي الگوي مصرف در کشورهاي فقير :

رژيم غذايي يکنواخت : تنوع غذايي در تغذيه مردم اين کشورها به صورت گسترده وجود ندارد و يا استفاده وسيع از گروههاي چهارگانه غذايي آنچنان جايگاهي ندارد و به نحو مطلوب استفاده نمي شود. به گونه اي که ماده غذايي اصلي فقط 65 تا 90 درصد انرژي را تأمين مي کند . پيامد اين الگو ، مصرف کم پروتئين ها که عمدتاً از راه پروتئين هاي گياهي تأمين مي شود که ارزش بيولوژيک آنها پايين است و مصرف زياد سبزي و ميوه يا فيبرهاي غذايي که جنبه مثبت رژيم غذايي آنها است مي باشد .

سوء تغذيه انرژي پروتئين به طور گسترده اي وجود دارد . يک ميليارد نفر در کره زمين از سوء تغذيه پروتئين رنج مي برند . کمبود ريز مغذي ها بسيار زياد است به گونه اي که کم خوني فقر آهن ، يک ميليارد نفر را در روي کره زمين رنج مي دهد . کمبود يد و معضل گواتر به طور گسترده اي وجود دارد .

 وضعيت الگوي مصرف در ايران :

سوء تغذيه انرژي پروتئين يا کمبود انرژي در بعضي از مناطق کشور ما مخصوصاً مناطق روستايي يا حاشيه نشين شهري تا 50 درصد مردم ما را در بر مي گيرد . کمبود پروتئين در 20 درصد و کمبود ويتامين A  در مناطق خشک گرمسيري مثل خوزستان و هرمزگان وجود دارد .  

کم خوني فقر آهن به طور گسترده اي وجود دارد به گونه اي که 50 درصد زنان باردار از اين مشکل رنج مي برند .

کمبود ويتامين B₁ به دليل مصرف نان مشکل اجتماعي ما نيست اما کمبود ويتامين B₂ به دليل کم بودن مصرف لبنيات وجود دارد . کمبود ويتامين C نيز به طور فصلي وجود دارد

منبع : 

تغذيه در خانواده/ فاطمه كوپايه ئيها /معاونت مطالعات و تحقيقات سازمان ملي جوانان

هموفیلی بر اساس میزان فعالیت این فاکتور به سه دسته تقسیم میشود .
1) شدید : فعالیت فاکتور کمتر از 1 درصد
2) متوسط : فعالیت فاکتوربین 5-1 درصد
3) خفیف : فعالیت فاکتور بیشتر از 5 درصد ( 25-6 درصد )

انواع هموفیلی :
براساس اینکه کدام فاکتور دچار کمبود میباشد هموفیلی به 4 نوع دیده میشود :
: به دلیل کمبود فاکتور 8 ( در 80 درصد موارد )A نوع کلاسیک یا نوع *
به دلیل کمبود فاکتور9B* بیماری کریسمس یا هموفیلی نوع
نوع هاگمن : به دلیل کمبود فاکتور 12 *
فون ویلبراند یا هموفیلی عروقی : به دلیل عدم وجود فاکتور 8*

علایم بالینی هموفیلی :
در هموفیلی شدید :
خونریزیهای خود به خود یا به دنبال ترومای جزیی در پوست / مخاطات/ مفاصل / عضلات و احشا -
- خونریزی به دنبال ختنه در پسران و یا تجمع خون زیر پوست سر نوزاد
- خونریزی خود به خود در مفصل ( همارتروز ) و جمود و خشکی مفصل و آتروفی و تحلیل عضلات به دنبال آ ن
- خونریزی دهان و حلق و بینی و سیستم عصبی وادراری و گوارشی
- هماتوم پشت صفاق و ایجاد توده های نرم در هر قسمت از بدن به دلیل خونریزی
در هموفیلی متوسط :
معمولا تا پیش از راه رفتن و حرکت کردن دچار خونریزی نمی شوند و خونریزی به دنبال ضربه و ترومای متوسط شروع میشود .
در هموفیلی خفیف :
خونریزی به ندرت آنهم بعد از ترومای شدید یا جراحی ایجاد میشود و ممکن است تا قبل از نوجوانی یا جوانی تشخیص داده نشود.
در هموفیلی پتشی و پورپورا دیده نمیشود .
نکته :
بیماران هموفیل به ندرت دچار کم خونی فقر آهن میشوند زیرا اکثرا خونریزی آنها داخلی است و آهن مجددا جذب بدن میشود .

تشخیص هموفیلی :
استفاده از تستهای انعقادی و اندازه گیری فاکتورهای انعقادی و هم چنین سوال از والدین برای شناسایی فرد مبتلا در خانواده کمک زیادی به پزشک در تشخیص میکند .آزمایشات لازم عبارتند از:
و اندازه گیری فاکتورانعقادی8 PT, PTT, BT,PLT
امروزه با کمک بیوپسی از پرزهای کوریونی و یا آمنیوسنتز در اوایل حاملگی و تکنیکهای ژنتیکی میتوان هموفیلی را قبل از تولد تشخیص داد.

درمان هموفیلی :
بعد از تشخیص بیماری از فراورده های خونی مناسب جهت کاهش خونریزی استفاده میشود مثل فراورده حاوی فاکتور 8 به نام کرایو یا
Cryopercipitate
فاکتور 8 کنستانتره / پلاسمای تازه منجمد شده و داروی وازوپرسین از سایر درمانهای هموفیلی هستند که با تجویز پزشک استفاده میشود .

آموزش به والدین :
بیمار مبتلا به هموفیلی باید راجع به بیماری و درمان و مراقبتهای لازم آموزش کافی دریافت کند تا از زندگی بهتری برخوردار باشد . در اینجا نقش والدین بسیار مهم است .
- خونریزی مفصلی در فرد مبتلا به هموفیلی ممکن است به طور تدریجی و بدون درد باشد و یا ممکن است ناگهانی و شدید بوده که در اکثر موارد در شب اتفاق میافتد . اگر احساس سفتی / گرما و درد در مفصل داشتید علامت خونریزی در مفصل است . در این صورت باید فاکتور انعقادی سریعا تزریق شود و اگر نه خونریزی مفصل ادامه می یابد و درمان آن مشکل تر میشود .
- در فاصله بین منزل تا بیمارستان مفصل خونریزی دهنده رابه وسیله آتل یا اسپلینت بی حرکت کنید و یا محل خونریزی را فشار دهید .استفاده از کمپرس سرد نیز توصیه میشود .

- خونریزی دهان و زبان غالبا به دلیل گاز گرفتگی زبان اتفاق میافتد . تنها کاری که در این مورد میتوان انجام داد تزریق سریع فاکتورهای انعقادی است . زیرا بخیه زدن غیر ممکن است و مکیدن یا حرکت زبان به طرف دندانها تشکیل لخته را متوقف میکند . بعد از درمان خونریزی باید توجه داشت که کودک غذاهای سفت مثل نان تست / بیسکوییت /چیپس و خوراکیهای چسبنده مثل تافی مصرف نکند .
- کودک در هنگام خونریزی از بینی نباید به حالت دراز کش قرار گیرد . زیرا فشار به عروق خونی بیشتر میشود . در این هنگام باید دو طرف بینی را گرفته و فشار دهد . سر را نباید به عقب خم کرد . استفاده از چند قطره آنتی فیبرینولیتیک داخل بینی کمک کننده است ولی اگر خونریزی بند نیامد تزریق سریع فاکتورهای انعقادی توصیه میشود.
- علایم سردرد و سرگیجه / استفراغ مکرر و اختلال هوشیاری مثل خواب آلودگی و بیهوشی از علایم خونریزی داخل جمجمه است . با دیدن این نشانه ها بلافاصله فراورده انعقادی تزریق شود .
- حرکت ندادن عضوی از بدن در کودکان خردسال علامت خونریزی آن عضو است .
- ورزش برای همه مفید است حرکات عضلات و قدرت بدن تقویت میشود . ضمنا باعث کاهش اضطراب و ترس در کودک میشود ولی باید توجه داشت که به مفاصل فشار وارد نشود و یا ضربه به کودک وارد نشود.
بهترین فعالیت شنا و پیاده روی ملایم است. از بازی فوتبال باید اجتناب شود .
برای پیشگیری از خونریزی به نکات زیر توجه کنید :
- اجتناب از یبوست ( آموزش به والدین )
- استفاده از مسواک نرم و رعایت کامل بهداشت دهان و دندان و مراجعه منظم به دندانپزشک
- اجتناب از چاقی : زیرا احتمال خونریزی به ویژه از مفاصل افزایش می یابد .
- اجتناب از تزریق عضلانی و هر ترومای دیگرمثل استفاده از ریش تراش برقی در بزرگسالان
- خودداری از زور زدن و فین کردن و یا در معرض گرمای زیاد قرار گرفتن
- عدم مصرف آسپرین و سایر داروهای ضد انعقاد
- فرو کردن عضو درد ناک داخل آب ولرم به کاهش درد آن کمک میکند .
- واکسیناسیون علیه هپاتیت ب به علت ریسک انتقال آن از راه فراورده های خونی
توجه به این نکته مهم است که
با کمک درمانها و مراقبتهای مناسب از کودک هموفیل میتوان نشانه های بیماری را کنترل کرد و از تغییر شکل اندامها کاست . امروزه بچه های زیادی وجود دارند که جز حساس بودن به خونریزی علامت بارز دیگری ندارند و کودک میتواند در صورت داشتن شرایط محیطی مناسب و حمایت کافی والدین از یک زندگی طبیعی برخوردار باشد .

سرطان کولورکتال (سرطان روده بزرگ) سومين سرطان شايع در مردان و زنان است. زماني که اين سرطان در مراحل اوليه کشف شود، با جراحي و ساير روش‌ها، قابل درمان است. بسياري از افراد مبتلا به سرطان روده بزرگ تا زماني که بيماري آنها به مرحله پيشرفته نرسد، هيچ علامتي ندارند يعني تا زماني که اين بيماري به ساير اعضاي بدن منتشر ‌شود. سرطان روده بزرگ دومين دليل مرگ و مير ناشي از سرطان در ايالات متحده آمريکاست. انجام آزمون بدون اينکه فرد علامت يا شکايتي از اين بيماري داشته باشد به نام غربالگري خوانده مي‌شود. غربالگري سرطان روده بزرگ براي همه افراد 50 ساله و بالاتر مخصوصا افرادي که عوامل خطر آن را دارند توصيه مي‌شود...

عوامل خطر سرطان روده بزرگ

وجود اين عوامل ممکن است شما را در معرض خطر سرطان روده بزرگ قرار دهد:

سن (افراد بالاتر از 50 سال)

تاريخچه خانوادگي (اگر يکي از والدين شما، برادر يا خواهرتان مبتلا به اين بيماري باشد احتمال اينکه شما هم مبتلا شويد زياد است)

تاريخچه پزشکي فردي (اگر مبتلا به ساير انواع سرطان‌ها باشيد، تاريخچه پوليپ روده بزرگ داريد و يا دچار بيماري التهابي روده هستيد ممکن است به اين سرطان مبتلا شويد)

سبک زندگي (سيگار کشيدن، مصرف الکل، چاقي و رژيم غذايي پرچرب و يا کم‌فيبر شما را در معرض خطر سرطان روده بزرگ قرار مي‌دهد)

غربالگري سرطان روده بزرگ

آزمون‌هاي استاندارد براي تشخيص سرطان روده بزرگ عبارتند از:

آزمايش خون مخفي در مدفوع ـ آزمايش بررسي مدفوع از نظر وجود مقادير کم خون در مدفوع

سيگموييدوسکوپي (قراردادن لوله‌اي کوچک داخل رکتوم براي بررسي بخش تحتاني روده)

کولونوسکوپي (قراردادن لوله‌اي کوچک با يک دوربين که در داخل رکتوم جهت ديدن روده بزرگ و نيز برداشتن نمونه بافتي از آن) باريم‌انما ( نوعي تصويربرداري با اشعه X)

غربالگري ژنتيکي

آزمون غربالگري ژنتيکي به شما مي‌گويد که آيا حامل ژن (واحد کارکردي وراثت) سرطان روده بزرگ هستيد که در نهايت ممکن است شما را به اين سرطان مبتلا کند يا خير. هر چه زودتر اين آزمون انجام شود، آزمون‌هاي تشخيصي زودتر و در نتيجه اقدامات درماني موثرتر انجام مي‌گيرد. در صورتي که تاريخچه خانوادگي سرطان روده بزرگ داشته باشيد، بايد با پزشک خود در مورد انجام آزمايش‌هاي خوني براي جستجوي ژن اين بيماري مشورت کنيد. عمده‌ترين تغييرات ژني در 2 بيماري اتفاق مي‌افتد: (1) سرطان کولورکتال غيرپوليپي ارثي (HNPCC، که هم‌اکنون به نام نشانگان لينچ خوانده مي‌شود)، اختلالي ارثي که با افزايش خطر چندين سرطان ديگر همراه است و (2) پوليپ‌هاي خانوادگي آدنوماتوز (FAP)، اختلالي ارثي که در آن در داخل روده بزرگ سلول‌هاي بافت به مقدار زياد رشد کرده، نهايتا سرطاني مي‌شوند.

سرطان روده بزرگ  چیست ؟

در این بیماری سلولهای سرطانی در داخل بافت روده شروع به تکثیر می کنند. اگر چه این سرطان از جمله معمولترین سرطانهای بشر به حساب می آید اما بدلیل بهبود روشهای غربالگری و تشخیصی ، تعداد موارد جدید این بیماری و مرگ ناشی از آن بطور قابل ملاحظه ای کاهش یافته است.

این بیماری در هر سنی بروز می یابد اما میزان بروز در سن بالای ۵۰سال بیشتر است.زمانیکه در مراحل اولیه تشخیص داده می شود.این سرطان درمانپذیر است اما تشخیص آن در این مراحل هیچگونه علامتی ندارد.

روده برزگ بخشی از سیستم گوارشی شامل مری، معده، روده های بزرگ و کوچک
می باشند. روده باریک از انتهای معده شروع شده و به روده بزرگ ختم می شود و سپس روده بزرگ نیز از آنجا تا محل مقعد ادامه می یابد، روده بزرگ شامل دو بخش است. بخش اول اصطلاحاً کولون نامیده می شود. که حدود ۱۸۰ سانتی متر طول دارد. بخش دوم نیز راست روده است که طول آن به ۱۵ تا ۲۵ سانتی متر می رسد.

اطلاعات عمومی درباره سرطان روده بزرگ:

سرطان روده بزرگ بيماری است که در آن سلولهای بدخيم سرطانی در بافت روده بزرگ تشکيل می شوند . روده بزرگ قسمتی از جهاز هاضمه را در بدن انسان تشکيل ميدهد جهاز هاضمه در پروسه جذب مواد غذايی ( ويتامين ها ،  مواد کانی ، کربوهيدراتها ، چربيها ، پروتئين ها و آب ) از غذاهای مختلف و همچنين دفع مواد زائد از بدن فعاليت می کند .

جهاز هاضمه از مری - معده - روده کوچک و روده بزرگ تشکيل شده است  ۶ فوت اوليه روده بزرگ را کولون و ۶ اينچ انتهای روده بزرگ را راست روده و کانال مقعد ناميده می شوند کانال مقعد به مقعد ختم می شود ( سوراخی که روده بزرگ را به خارج از بدن متصل می سازد ) .

* سن و تاریخچه بيماری در ريسک بوجود آمدن سرطان روده بزرگ نقش دارند :

فاکتورهای ريسک شامل :

* سن بالای ۵۰ سال

* تاريخچه سرطان روده بزرگ يا راست روده د ر فاميل

* تاريخجه سرطان روده بزرگ و راست روده ، تخمدان ، رحم و سرطان پستان در هر شخص

* تاریخچه ابتلاء به پوليپ در روده بزرگ

* تاريخچه ابتلاء به کوليت السروز ( زخمهای متعدد در سلولهای پوششی روده بزرگ )

* بعضی از بیماريهای ارثی مانند پوليپ های آدنوماتو فاميلی و سرطان فاميلی غیر پوليپی روده بزرگ ( سندرم لينچ )

* علائم احتمالی سرطان روده بزرگ شامل تغييرات در اجابت مزاج ويا وجود خون در مدفوع

اين علائم و همچنين ساير علائم ممکن است بعلت سرطان روده بزرگ و يا بعلت بيماريهای ديگر بوجود آيد .

- تغييرات در اجابت مزاج

- خون ( خون قرمز يا خون تيره ) در مدفوع

- اسهال ، يبوست و يا احساس عدم تخليه کامل دستگاه گوارش

- کاهش در قطر يا کاليبر مدفوع

- ناراحتی عمومی شکم ( دفع درد ناک گاز شکم ، نفخ ، احساس پری  و يا دردهای دل پيچه ای ) ( شکم درد عمومی )

-کاهش وزن بدون علت

- خستگی ثابت

- استفراغ

آزمايشاتی که انتهای روده بزرگ ( رکتوم ) و يا بافت روده بزرگ و يا خون در مدفوع را بررسی می کند در تشخيص و يافتن سرطان روده بزرگ مورد استفاده قرار ميگيرند :

-تست خون نهفته در مدفوع :

نمونه کمی از مدفوع که درمحفظه ای قرار می گيرد به دکتر يا آزمايشگاه تحويل داده می شود . اين تست خون نهفته در مدفوع را آزمايش می کند .

-معاينه مقعد توسط انگشت دست ( توسط پزشک ) پزشک و يا پرستار پس از پوشيدن دستکش و آغشتن آن به ژل مخصوص انگشت را داخل مقعد بيمار کرده و بدنبال توده يا نقاط غير طبيعی ميگردد و از مدفوع بدست آمده آزمايش خون نهفته بعمل می آورد .

- تنقيه باريم :

روشی که در آن با ريم مايع به داخل روده بزرگ از طريق مقعد تنقيه ميگردد با ريم يک فلز سفيد نقره ای است که در تصوير دستگاه گوارش پائينی توسط اشعه ايکس کمک کننده است .

- سيگموئيدوسکوپی :

دستگاهی است که توسط آن دکتر ( لوله نازک نوری ) انتهای روده بزرگ را برای يافتن پوليپ ، تومور و يا نقاط غير طبيعی مورد آزمايش قرار ميدهد اگر در حين آزمايش پوليپ و يا بافت غير طبيعی يافت شود پزشک می تواند آنها را بردارد و جهت آزمايش بهتر از ميکروسکوپ استفاده نمايد .

- کولونسکوپی :

بررسی سراسری داخلی روده بزرگ توسط کوئونکسوپ ( لوله نازک نوری ) که از مقعد وارد می شود اگر در طول آزمايش پزشک پوليپ و يا نقاط غير طبيعی يافت شود جهت آزمايش توسط ميکروسکوپ برداشته خواهد شد .

- نمونه برداری ( بيوپسی ) :

برداشتن سلولها و يا بافت ها جهت آزمايش در زير ميکروسکوپ

* فاکتورهای مخصوصی در انتخاب درمان و پیش آگهی  ( شانس بهبودی ) تاثير دارد :

انتخاب درمان ها و پيش آگهی ( شانس بهبودی ) بستگی به مرحله بندی سرطان ( آيا سرطان فقط لايه داخلی پوششی روده بزرگ يا تمام ضخامت روده بزرگ يا به ساير نقاط بدن گسترش يافته باشد ) و همچنين وضعيت سلامتی بيمار دارد .

مراحل سرطان روده بزرگ staging :

پس از اينکه سرطان روده بزرگ تشخيص داده شد بمنظور اينکه آيا سرطان روده بزرگ محدود به روده بزرگ و يا به ساير نقاط بدن انتشار پيدا کرده است آزمايشاتی بعمل می آيد . فرايند ی که در آن مشخص ميشود که آيا سرطان روده بزرگ محدود بوده و يا به نقاط بدن انتشار يافته است را مرحله بندی سرطان می ناميم . اطلاعاتی که از فرايند مرحله بندی بدست می آيد مرحله بيماری را مشخص می کند دانستن مرحله بيماری در اتخاذ درمان مناسب بسيار مهم است .

مرحله های سرطان روده بزرگ در پائين جهت استفاده ذکر شده است:

مرحله صفر

- در مرحله صفر سرطان فقط در سطحی ترين سلولهای پوششی روده بزرگ يافت می شود مرحله صفر سرطان اين سيتو نيز گفته می شود .

مرحله يک I

در مرحله يک انتشار سرطان به جزء لايه های پوششی سطحی به لايه دوم و سوم روده بزرگ نيز انتشار پيدا کرده و ديواره داخلی  روده نيز درگير شده است ولی سرطان به خارج از ديواره روده بزرگ يا خارج از روده بزرگ انتشار نيافته است معادل مرحله يک را در طبقه بندی دوک A می گويند.

مرحله دو II

در مرحله دوم سرطان از ديواره روده بزرگ تقريبا خارج شده ولی غدد لنفاوی را گرفتار نکرده است ( عدد لنفاوی ساختمانهای لوبيائی شکل هستند که درسرتاسر بدن يافت می شوند و کار آنها فيلتر کردن مواد در داخل مايع لنف می باشد و کمک به بدن در مقابله با عفونت و بيماری را می نمايند ) مرحله دو بيماری در طبقه بندی دوک B می گويند .

مرحله سوم III

در مرحله سه سرطان غدد لنفاوی را درگير کرده است ولی به ساير نقاط بدن گسترش نيافته است اين مرحله معادل مرحله دوک C می باشد .

مرحله چهارم IV

در مرحله چهارم سرطان به نقاط ديگر بدن مثل کبد ی يا ريه گسترش پيدا کرده است و اين مرحله معادل  دوک D می باشد .

عود سرطان روده بزرگ:

سرطان عود کرده روده بزرگ به سرطانی گفته می شود که پس از درمان مجددا عود يا برگشت نمايد . عود سرطان روده بزرگ ممکن است در روده بزرگ و ياساير نقاط بدن مثل کبد ، ريه ، و يا هر دو باشد .

درمان انتخابی در يک نگاه کلی:

درمانهای مختلفی در بيماران مبتلا به سرطان روده بزرگ وجود دارد :

درمانهای مختلف در دسترس بيماران مبتلا به سرطان روده بزرگ هستند .  بعضی از آنها استاندارد هستند ( درمانهای رايج ) و بعضی از آنها بصورت تجربيات درمانی بالينی مورد استفاده قرار ميگيرند .  قبل از شروع درمان بيماران ممکن است که رغبت خود را در قسمت تجربيات جديد درمانی بالينی نشان دهند . در درمان بصورت تجربيات درمانی بالينی که در حقيقت مطالعه تحقيقاتی از داروی جديدتر و يا تغير در داروهای قبلی استفاده می شود و در صورت موفقيت روش جديد جای روش استاندارد گذشته را ميگيرد .

سه نوع درمان استاندارد مورد استفاده قرار می گيرد عبارتند از :

جراحی :

جراحی ( برداشتن سرطان توسط عمل جراحی ) شايع ترين نوع درمان است که در همه مراحل کانسر کولون بکار می رود پزشک ممکن است سرطان را به يکی از روشهای زير خارج نمايد .

جراحی محدود و محلی :

اگر سرطان درمرحله بسيار اوليه تشخيص داده شود ممکن است عمل جراحی بدون باز کردن شکم توسط پزشک انجام شود که اين از طريق عبور لوله از طريق مقعد به داخل روده بزرگ و عمل جراحی از اين طريق انجام ميگيرد به اين طريق برداشتن ضايعه محلی می گويند .  اگر سرطان در يک پوليپ تشخيص داده شود به اين عمل جراحی پوليپکتومی اطلاق ميگردد .

رزکسيون  اگر اندازه سرطان بزرگتر باشد پزشک عمل کولکتومی ( برداشتن سرطان بهمراه مقاديری از باقت سالم اطراف آن ) را انجام ميدهد سپس پزشک ممکن است آناستوموز ( دوختن دو طرف سالم روده بزرگ به يکديگر ) را انجام دهد . معمولا پزشک غدد لنفاوی نزدیک روده بزرگ را جهت احتمال درگيری توسط سرطان بيرون آورده  و در زير ميکروسکوپ آزمايش خواهد نمود .

رزکسيون بهمراه کولستومی :

اگر پزشک قادر به دوختن دو سر روده بزرگ به يکديگر را نداشته باشد منفذی  به خارج از بدن تعبيه کرده  تا مواد زائد ازآن دفع گردد اين روش کلستومی ناميده می شود . د ربعضی مواقع کلستومی موقتی است وتا زمانيکه روده بزرگ ترميم شود ادامه می يابد ولی اگر تمام کولون توسط جراح برداشته شود ممکن است کلستومی دائمی شود .

اگر چه پزشک سرطان را تاجايی که امکان دارد و درديد او قرار گرفته بيرون خواهد آورد ولی گاهی به بيماران پيشنهاد شيمی درمانی پس از عمل جراحی داده می شود تا اگر سلول سرطانی باقيمانده از بين برده شود . اين روش درمان مکمل ناميده می شود .

شيمی درمانی :

شيمی درمانی استفاده از داروها جهت کشتن سلولهای سرطانی است . شيمی درمانی ممکن است از طريق دهان يا از طريق تزريق وريدی و يا تزريق عضلانی باشد که به اين نوع درمان ها . درمان جامع گفته می شود بدليل اينکه داروها اول وارد گردش خون شده سپس به اقصی نقاط بدن رفته و ميتوانند سلولهای سرطانی را در تمام نقاط بدن مورد تهاجم قرار دهند .

( راديو تراپی ) پرتو درمانی :

پرتو درمانی ازطريق استفاده از اشعه ايکس و ساير پرتو ها جهت کشتن و يا کوچک کردن توده های سرطانی بکار می روند . پرتو درمانی ممکن است بصورت پرتو درمانی خارجی ( استفاده از دستگاه راديو تراپی در خارج از بدن ) و يا پرتو درمانی داخلی باشد پرتو درمانی داخلی از طريق استفاده از راديو ايزوتوپ های مختلف ( موادی که پرتو زا می باشند ) از طريق لوله های پلاستيکی کوچک در داخل بدن و در محل تجمع سلولهای سرطانی بکار می رود سرطان روده بزرگ ممکن است از طريق راديو تراپی خارجی درمان گردد .

پس از درمان آزمايش خونی که در آن آنتی ژن کارسينو امبيريوينک ( CEA ) (( ماده ای در خون است که ممکن است در بيماران مبتلا به سرطان روده بزرگ افزايش يابد )) بهمراه ساير موارد اندازه گيری می شوند تا از عود بيماری پزشک اطلاع حاصل نمايد .

درمانهای ديگری در فرم تجربيات و درمانهای جديد بالينی بکار می روند که عبارتند از :

درمان بيولوژيکی :

درمان بيولوژيک نوعی درمان است که در آن توانائی تحريک سيستم ايمنی بدن در مقابله با سرطان بعنوان درمان بکار می رود . موادی که توسط بدن و يا در آزمايشگاه ساخته شده جهت تقويت و يا ذخيره نمودن دفاع طبيعی بودن  در مقابله با بيماريها بکار می روند . به درمان بيولوژيکی ممکن است متغير پاسخ بيولوژيکی و ايمنی درمانی نيز اطلاق گردد .

در اين قسمت ممکن است درمانهای ديگری در فرم تجربيات و درمانهای جديد بالينی بکار رفته باشد که فعلا ممکن است درمانهای انجام شده توضيح داده نشده باشد .

درمان انتخابی به توسط مرحله بيماری:

مرحله صفر سرطان روده بزرگ :

درمان مرحله صفر ممکن است شامل انواع جراحی های زير باشد .

* جراحی محلی محدود ( جراحی سرطان بدون باز کردن شکم ) و يا پوليپکتومی ( برداشتن پوليپ ) رزکسيون آناستوموز ( نوعی جراحی که توسط آن سرطان برداشته شده و دو انتهای روده بزرگ بهم دوخته می شود ) اين عمل در زمانی انجام می شود که توده سرطانی حجيم باشد و امکان جراحی محلی محدود وجود نداشته باشد .

مرحله يک I سرطان روده بزرگ :

درمان مرحله یک I  سرطان روده بزرگ معمولا شامل موارد زير می شود :

* رزکسيون / آناستوموز ( نوعی جراحی که توسط آن سرطان برداشته شده و دو انتهای روده بزرگ بهم دوخته می شود ) .

مرحله دو II سرطان روده بزرگ :

درمان مرحله دوم کانسر روده بزرگ شامل موارد زير می شود :

* رزکسيون / آناستوموز

* درمانهای جديد تجربی بالينی شامل شيمی درمانی ، پرتو درمانی و درمانهای بيولوژيک بعد از جراحی

مرحله III سرطان روده بزرگ :

درمان مرحله سوم روده بزرگ شامل موارد زير می شود :

* رزکسيون / آناستوموز با يا بدون شيمی درمانی

* درمانهای جديد تجربی بالينی

مرحله IV سرطان روده بزرگ :

درمان مرحله چهارم روده بزرگ شامل موارد زير می شود

* رزکسيون / آناستوموز

* جراحی شامل برداشتن قسمتی از اعضای ديگر بدن مثل کبد ، ريه و تخمدانها در صورتيکه سرطان گسترش پيدا کرده باشد .

* شيمی درمانی

* درمانهای  جديد تجربی بالينی با استفاده از شيمی درمانی و يا درمانهای بيولوژيک

* پرتو درمانی ممکن است در بعضی بيماران بعنوان درمان تسکينی مورد استفاده قرار گيرد ( علائم بيماری را تخفيف دهد )

درمان انتخابی برای سرطان عود کرده روده بزرگ:

درمان سرطان عود کرده روده بزرگ بستگی به محل برگشت ( عود ) و همچنین وضعيت سلامتی عمومی بيمار را دارد . درمان سرطان عود کرده ممکن است شامل موارد زير باشد .

* جراحی و برداشتن سرطان در کبد ، ريه و يا تخمدان در صورت گسترش به اين نواحی

* عمل جراحی و برداشتن سرطان روده بزرگ ، در صورتيکه محل عود روده بزرگ باشد .

* شيمی درمانی بعنوان درمان تسکينی ( جهت برطرف کردن و تخفيف علائم )

* درمانهای جديد تجربی بالينی با استفاده از درمانهای بيولوژيک و يا شيمی درمانی

***اطلاعات تکمیلی:

عوامل خطر:

عوامل زیر ممکن است شانس ابتلا به سرطان روده بزرگ را در فرد افزایش دهد.

سن:

اکثر افراد مبتلا به این بیماری سن بالای ۵۰ سال دارند اما این بیماری در هر سنی اتفاق می افتد.

رژیم غذایی:

بین این بیماری و رژیم غذایی پر از چربی و پر انرژی و کم فیبر، رابطه مستقیم وجود دارد.

پولیپ ها:

این بیماری بصورت رشد توده های خوش خیم در جدار  روده تعریف می شود که معمولاً بعد از سن ۵۰ سالگی شایع است . بنظر می رسد که در این ساختار شانس ابتلا به سرطان روده بزرگ را افزایش می دهد.

تاریخچه شخصی :

کسانیکه قبلاً سرطانهای روده بزرگ داشته اند یا خانمهایی که مبتلا به سرطان تخمدان، رحم، یا پستان بوده اند. شانس بیشتری جهت ابتلا به این بیماری دارند.در حال حاضر در بعضی از موارد این سرطان، ژنهای مسؤول شناسایی شده اند. لذا قبل از بروز سرطان، چنین افرادی را از نظر حامل ژن بودن مورد بررسی قرار می دهند.

کولیت اولسروز :

در این بیماری پوشش جدار روده بزرگ دچار لتهاب شده است.افراد مبتلا به این بیماری شانس بیشتری جهت ابتلا دارند.

علائم و نشانه ها :

علائم این بیماری ممکن است شبیه به سایر علائم نظیر عفونتها، بواسیر و بیماریهای التهابی روده باشد. بنابراین مراجعه به پزشک به منظور ارزیابی بهتر، لازم و ضروری می باشد. از آنجایی که در مراحل اولیه این بیماری با موفقیت قابل درمان است. در صورت مشاهده هر کدام از علائم زیر به پزشک مراجعه نمائید.

- وجود هرگونه تغییر در عادات دفعی روده نظیر اسهال، یبوست یا کاهش قطر مدفوع که بیش از یک روز طول بکشد.

- خونریزی از راست روده یا وجود خون در مدفوع

- دردهای قولنجی معده

- استفراغ

- ضعف و خستگی

-  یرقان و زردی پوست یا صلبیه ( سفیدی چشم )

در بعضی از موارد ممکن است فرد مبتلا به سرطان بوده اما هیچگونه علامتی نداشته باشد. بنابراین غربالگری در افراد پر خطر مثل افراد بالای ۵۰ سال ضروری می باشد.

·غربالگری و تشخیص:

استفاده از روشهای غربالگری معمولی در بیمارانی که هرگونه فاکتور خطری داشته باشند یا اینکه علائم مذکور را داشته باشند توصیه می شود.

از جمله روشهای تشخیصی که برای غربالگری این سرطان مورد استفاده قرار می گیرد.
می توان به آزمایشات ذیل اشاره نمود.

معاینه راست روده:

در این معاینه پزشک با انگشت خون راست روده را معاینه می کند تا وجود هرگونه مورد را بررسی کرده و در صورت وجود مواد در داخل راست روده آنها را از نظر آغشته بودن با خون مورد بررسی قراردهد.

پروکتوسکوپی :

در این روش از طریق دستگاههای خاصی بصورت مستقیم داخل راست روده و قسمتهای تحتانی روده بزرگ مورد مشاهده قرار می گیرد. از طریق این روش نیمی از سرطانها قابل تشخیص هستند. در این روش ممکن است بیمار احساس فشار کند اما دردی را احساس نخواهد کرد.

کولونوسکوپی:

از طریق این روش نیز با ابزارهای خاصی، مشاهده کلی روده بزرگ و راست روده ممکن می شود. در این حالت نیز فرد دردی را احساس نخواهد کرد.

در صورت وجود هرگونه توده در طول این قسمتها نیاز است که بخشی از توده برداشته شود تا در زیر میکروسکوپ از نظر وجود بافت یا سلولهای سرطانی مورد بررسی قرار گیرد. این عمل را بیوپسی می نامند.

پیش آگهی و درمان سرطان روده، به مرحله بیماری ( به این معنا که سلولهای سرطانی فقط بافت پوششی روده را یا تمامی جدار آنرا را درگیر کرده اند) و شرایط سلامتی عمومی فرد بیمار بستگی دارد.

بعد از درمان به منظور اندازه گیری نوعی آنتی ژن در خون آزمایش خون داده شده و عکسبرداری انجام می گیرد تا مشخص شود که آیا سرطان عود کرده است یا خیر.

· مراحل سرطان:

عود سرطان به معنای برگشت دوباره آن بعد از درمان می باشد. ممکن است عود دوباره در روده بزرگ یا سایر قسمتهای بدن نظیر کبد یا ریه رخ دهد. اگر عود بصورت درگیری تنها یک ناحیه از بدن باشد باید جراحی انجام شود. اما در صورت درگیری بیش از یک ناحیه و انتشار سرطان در قسمتهای مختلف بدن ممکن است از روشهای دیگری نظیر شیمی درمانی یا رادیوتراپی استفاده شود.

· روشهای درمانی:

بطور کلی سه روش درمانی جهت درمان سرطان روده بزرگ وجود دارد که شامل جراحی، پرتودرمانی و شیمی درمانی است. روش دیگر درمانی نیز وجود دارد که در آن از روشهای بیولوژی برای درمان استفاده می شود. البته استفاده از این روشها در حد مطالعات بالینی است.

جراحی :

جراحی شایعترین روش درمانی در تمامی مراحل سرطان به حساب می آید. این روش به طرق مختلف انجام شده و براساس نظر پزشک و مرحله سرطان، روشهای جراحی متفاوت می باشد.

عوارض جانبی جراحی :

عوارض جانبی جراحی به محل تومور و نوع جراحی بستگی دارد. معمولاً در چند روز اول بعد از جراحی بیمار احساس ناراحتی دارند ولی معمولاً درد با دارو قابل کنترل می باشد. مدت زمان بهبود بعد از عمل جراحی از بیماری به بیمار دیگر متفاوت است.

پرتو درمانی :

در این روش از اشعه X  با انرژی بالای برای کشتن سلولهای سرطانی و کوچک نمودن اندازه تومور استفاده می شود. تولید اشعه می تواند خارج از بدن و بوسیله ماشینهای خاص یا در داخل بدن و از طریق موادی که تولید کننده اشعه هستند، صورت گیرد. پرتو درمانی به تنهائی یا همراه با جراحی و شیمی درمانی انجام می گیرد.

عوارض جانبی پرتو درمانی :

شایعترین عوارض جانبی پرتودرمانی شامل خستگی ، واکنش پوستی در محل برخورد اشعه با پوست و کاهش اشتها می باشد. بعلاوه ممکن است این روش منجر به کاهش گلبولهای سفید خونی که از بدن در برابر عفونتها محافظت می کنند شود. بعضی از این عوارض قابل کنترل و قابل درمان هستند و در بسیاری از موارد این عوارض دائمی نمی باشند.

شیمی درمانی:

این روش از داروها به منظور کشتن سلولهای سرطانی استفاده می شود. اکثر داروهای ضد سرطانی بصورت تزریق داخلی در بدن یا داخل عضلات مورد استفاده قرار می گیرند. اما بعضی دیگر نیز به فرم خوارکی قابل مصرف هستند. شیمی درمانی یک روش درمانی سیستمیک به حساب می آید به این معنا که دارو از طریق جریان خون به هر قسمتی از بدن می رود تا سلولهای سرطانی را بکشد. در این روش داروها به صورت دوره ای تجویز می شوند. یعنی دوره درمانی با یک دوره استراحت ادامه می یابد و بعد از آن از نو دروه درمانی شروع می شود. در صورتیکه سلولهای سرطانی کبد را درگیر کرده باشند،می توان دارو را مستقیماً به شریانهای تغذیه کننده کبد تزریق نمود.

بعد از آنکه جراح تمامی سلولها و بافت سرطانی را از طریق جراحی برداشت، یک دوره شیمی درمانی نیز داده می شود تا سلولهای سرطانی باقیمانده نیز در صورت وجود از بین بروند.

عوارض جانبی شیمی درمانی :

داروهای شیمی درمانی معمولاً سلولهای با سرعت تکثیر بالا را مورد هدف قرار می دهند. از آنجایی که در بدن علاوه بر سلولهای سرطانی بافتهایی نظیر سلولهای خونی، بافت پوششی سیستم گوارشی و سلولهای فولیکول مو نیز از سرعت تکثیر بالایی برخوردار هستند، لذا ممکن است این بافتها نیز مورد هدف داروهای شیمی درمانی قرار بگیرد. در نتیجه عوارض جانبی شامل : عفونتها ، خستگی، ریزش موی موقتی، زخمهای دهانی و یا سایر علایم است.

از جمله مهمترین عوارض جانبی داروهای شیمی درمانی کاهش کلی سلولهای خونی
می باشد. از آنجایی که داروهای شیمی درمانی مغز استخوان را به شدت تحت تأثیر قرار می دهند، ممکن است کم خونی (بصورت کاهش انرژی انجام کارها)، کاهش پلاکتهای خونی ( بصورت خونریزی) یا کاهش گلبولهای سفید ( بصورت افزایش استعداد ابتلا به عفونتها ) ایجاد شود.

معمولاً همه کسانی که از این روش درمانی استفاده می کنند به تمامی این علائم مبتلا نمی شوند. به علاوه در طی دوره استراحت و بعد از قطع درمان تمامی این علایم برطرف می شوند.

درمانهای بیولوژیکی :

در این روش ، بدن به تنهایی در برابر سرطانها مقابله می کند. در این روش از موادی استفاده می شود که توسط بدن یا اینکه در آزمایشگاهها ساخته می شوند تا مکانیسمهای طبیعی دفاعی بدن در برابر بیماریها جهت دهی ، تقویت و حفظ شوند. نام دیگر این روش ایمنی درمانی می باشد.

درمان زمانی جواب می دهد که سرطان در همان مراحل اولیه شناسایی شود. بسیاری از مردم از اینکه راههای پیشگیری از این بیماری جدی تا چه حد ساده است، بی خبر می باشند. اطلاعات خود را در مورد نحوه زندگی و رژیم غذایی بالا ببرید.
سرطان روده به رشد بی رویه سلول های بدخیم در داخل روده و یا مقعد اطلاق میشود. معمولا زنگ خطر از بزرگ شدن بواسیر و یا رشد پلیپ هایی در داخل روده، به صدا در می آید. بواسیر معمولا بدون اینکه هیچ گونه علامت خاصی داشته باشد به سرطان تبدیل می شود.
هرچند این سرطان دارای نشانه های زیادی نیست، اما علائم زیر بیانگر وجود سرطان در روده و یا سایر بیماری های خطرناک در روده و یا مقعد می باشند:

یبوست و یا اسهال ( برای یک مدت طولانی)

وجود خون در و یا بر روی مدفوع

نفخ و درد شکم، احساس پر بودن شکم

احساس خستگی بیش از اندازه

احساس وجود گاز در معده به طور مکرر

خالی نشدن شکم به طور کامل در هنگام دفع مدفوع

خستگی دائمی

کاهش وزن بدون وجود هیچ گونه دلیلی
رشد بیماری معمولا در ۴ مرحله انجام می پذیرد:

مرحله یک: رشد پلیپ هایی در دیواره روده

مرحله دو: سرایت سلول های سرطانی به سایر بافت های نزدیک به روده (گسترش بیماری)

مرحله سه: سرایت به گره های لنفاوی دور روده

مرحله چهار: سرایت به سایر قسمت های بدن

در حالی که دلیل قطعی سرطان روده شناخته نشده است اما اعتقاد بر این است که وراثت و محیط زیست از فاکتورهای مهم ابتلا به بیماری می باشند. این سرطان هم در مردان و هم در زنان دیده شده و تمام افراد بالای ۵۰ سال به نوعی در معرض ابتلا به آن قرار دارند. کسانی که یکی از افراد خانواده شان دارای بیماری های روده ای و یا تورم مخاط روده بزرگ بوده است دارای ریسک بیشتری برای ابتلا می باشند.
امید به درمان در مرحله اولیه بسیار بالاست. اما در مراحل بعدی درصد بهبودی تا حد بسیار زیادی کاهش پیدا می کند.
هر فرد ۵۰ ساله و بالای آن باید حتما آزمایش مدفوع بدهد و هر ۵ سال یکبار نیز “سیگموایداسکوپی” شود. در این آزمایش از یک تیوپ نازک که دارای چراغی در نوک آن می باشد برای امتحان لایه های داخلی راست روده و قسمت های انتهایی روده که معمولا بیشترین درصد سلول های سرطانی و پلیپ ها در آن جا رشد می کنند، استفاده می شود. آزمایش به هیچ وجه دردناک نبوده و در مطب پزشک هم می توان آرا انجام داد. در هر حال کلیه آزمایشات می بایست تحت نظر پزشک انجام شود.
هر ۵ تا ۱۰ سال نیز باید از طریق اشعه X از روده های شما عکسبرداری شود. در این روش ابتدا از طریق داروهای خاصی عمل تنقیه انجام شده تا هوا وارد روده ها شود و سپس عکسبرداری انجام می شود. این عکس ها می توانند تمام مشکلات احتمالی موجود در روده ها را نشان دهند. این آمایش معمولا در مطب دکتر انجام شده و نیازی به بیهوشی ندارد.
عکسبرداری از روده معمولا تنها در موارد پر خطر تجویز می شود. این تست تمام قسمت های روده را به پزشک نشان داده و در صورت لزوم امکان نمونه برداری از پلیپ های مشکوک را نیز فراهم می آورد. این آزمایش معمولا در بیمارستان انجام می شود و برای اینکه بیمار احساس ناراحتی نکند ملزم به خوردن داروهای مسکن است.
یک روش تقریبا جدید برای تشخیص سرطان وجود دارد که بسیار سریعتر و کم درد تر از عکسبرداری و استفاده از اشعهX  و تنقیه می باشد. این روش CTكلوگرافی نام دارد. در این حالت برای ۲ دقیقه به داخل روده ها هوا تزریق می شود و عکس های گرفته شده چیزی در حدود ۱۰ دقیقه بعد آماده می شوند. کل آزمایش نیز بیش از دو دقیقه به طول نمی انجامد. در این تست از یک فرستنده مارپیچ CT به همراه یک نرم افزار ویژه استفاده می شود. اختراع این دستگاه یک پیشرفت قابل توجه در حیطه شناسایی سرطان روده به شمار می رود.
اکثر پلیپ ها را می توان به راحتی خارج نمود و نیازی به جراحی نیست. در مراحل اولیه رشد سرطان، آن قسمت از روده که سرطانی شده را می توان از طریق جراحی از بدن خارج کرد. زمانیکه سرطان در داخل شکم و انتهای روده قرار داشته باشد عمل کلستومی انجام می شود. در طی این عمل یک شکاف در محل وجود سرطان ایجاد می شود و سپس آنرا از بدن بیرون می اورند. بیمار ممکن است در موارد حادتر به شیمی درمانی، پرتو درمانی و یا جراحی احتیاج پیدا کند.
تحقیقات نشان می دهد که افرادی که دارای اضافه وزن هستند و نسبت به سایرین کم تحرک تر می باشند در معرض خطر بالاتری در ابتلا به این بیماری قرار دارند. اثبات شده که پایین آوردن وزن و ورزش کردن ریسک ابتلا به بیماری را به نصف کاهش می دهد.
رژیم غذایی پر چرب میزان جریان زرداب صفرا به روده را افزایش می دهد، همانطور که می دانید این اسید در بدن برای هضم غذا استفاده می شود. محققین به این نتیجه دست پیدا کرده اند که میزان بیش از حد این اسید، سلول های سرطانی را به فعالیت وا می دارد و نهایتا ریسک رشد سرطان را زیاد می کند. دانشمندان پیشنهاد می کنند که سعی کنید روزانه بیش از ۳۰% کالری مصرفی خود را از چربی ها نگیرید.

استفاده از رژیم غذایی که سرشار از مواد فیبردار باشد می تواند سلاح مناسبی در مقابل سرطان روده باشد. فیبر قسمتی از مواد غذایی است که در حین فرایند هضم تجزیه نمی شود و به راحتی از دستگاه های گوارشی عبور می کند. فیبرها آبی که در حین عملیات گوارش آزاد می شود را جذب می کنند. این کار باعث می شود تا سوخت و ساز بدن روند هماهنگ تری پیدا کند. هرچه غذا مدت زمان کمتری در بدن باقی بماند، مواد زیان آور مدت زمان کمتری پیدا می کنند تا بتوانند به بدن آسیب برسانند. این مواد زیان آور به کمک فیبرها خیلی سریعتر دفع می شوند. بهترین منبع فیبر حبوبات، غلات، سبزیجات و میوه ها می باشد .

واکسیناسیون اقدام بسیارمهم و با ارزشی است که بوسیله آن با هزینه کم می‌توان از ابتلاء به بیماریهای عفونی جلوگیری کرد. با اجرای برنامه واکسیناسیون همگانی در جهان، شیوع بسیاری از بیماریهای خطرناک دربین شیرخواران، کودکان و بالغین کاهش بارزی پیدا کرده است بطوریکه اکنون شیوع بیماریهای خطیری چون دیفتری، کزاز، سیاه سرفه، سرخک و فلج اطفال با واکسیناسیون همگانی با موفقیت ، کنترل و در بسیاری از کشورها عملا به حداقل میزان خود رسیده است ، یا بیماری آبله که با واکسیناسیون همگانی و پیگیری جهانی ریشه‌کن شده است.

 تاریخچه واکسناسیون

بیش از هفده سال از تاریخی که سازمان جهانی بهداشت رسما اعلام داشت برای نخستین بار یک بیماری عفونی (آبله) از سطح کره زمین ریشه‌کن شده است، می‌گذرد. دیگر احتیاجی به بیمارستانهای مخصوص برای درمان مبتلایان به آبله نیست و واکسناسیون علیه آن در همه جا متوقف شده است. پولی که با ریشه‌کن شدن آبله در جهان پس‌انداز می‌شود، هر سال بالغ بر یک میلیارد دلار است. یعنی رقمی بیش از سه برابر آنچه برای اجرای برنامه ریشه‌کن‌سازی هزینه شد. به دنبال آن در اجلاس مجمع جهانی بهداشت در سال 1988، آن سازمان برنامه آینده خود را برای ریشه‌کن ساختن فلج اطفال تا سال 2000 میلادی اعلام داشت.

چکونگی کشف واکسن اولیه

جنر واکسن خود را در پی کار طولانی و طاقت فرسا در آزمایشگاه کشف نکرد. در 19 سالگی شیردوشی به او گفته بود که هرگز به آبله مبتلا نخواهد شد، چون قبلاً به آبله گاوی مبتلا شده بود. بعدها وقتی جنر پزشک شد و به بی‌فایده بودن تلاشهایش برای درمان این بیماری پی برد، جمله آن شیردوش را به خاطر آورد. اوتحقیق کرد و دریافت شیردوشان تقریباً هرگز، حتی وقتی از مبتلایان به آبله پرستاری می‌کنند، دچار آبله نمی‌شوند. به نظرش رسید که آبله گاوی را به افراد تلقیح کند، تا آنها را از ابتلا به بیماری مرگبارتر آبله مصون سازد. این بخت یاری حقیقی بود. بدون اینکه زحمتی بکشد، دریافت که آبله گاوی باعث ایمنی در برابر آبله می‌شود. قوه تشخیص او به اندازه‌ای بود که توانست به ارزش این حقیقت پی ببرد و از آن استفاده کند.

جنر در سال 1775 در زمینه عقاید روستاییان گلاسترشر درباره آبله به تحقیق پرداخت و دریافت که دو نوع آبله گاوی وجود دارد و فقط یکی از آنها از آبله پیشگیری می‌کند. همچنین تعیین کرد که نوع موثر آبله گاوی تنها وقتی اثر محافظتی دارد که در مرحله خاصی از بیماری منتقل شود. او برای آزمودن نظریه‌اش مقداری از مایع درون تاولهای دست شیرفروشی را که به آبله گاوی مبتلا بود بیرون کشید و آن را به لندن برد و با دقت مایع آبله را به پسرکی تلقیح کرد و همانطور که جنر پیش‌بینی کرده بود پسرک به آبله دچار نشد. جنر از واژه واکسیناسیون استفاده نکرد، بلکه به جایش لفظ مایه‌کوبی یا « واریوله واکسینه» را به کار برد معنای لغوی اصطلاح لاتینی اخیر « تاولهای ریز گاو » است. تا حدود یک قرن بعد، مایه کوبی جنری آبله گاوی، تنها روش ایمن‌سازی علیه بیماری بود.

پژوهشهای پاستور در مورد کشف واکسن

در سال 1880 لویی پاستور برای ایمن‌سازی مرغان علیه وبا، که در یک همه‌گیری ،10% طیور فرانسه را از بین برده بود، روشی ابداع کرد. او باکتری ایجاد کننده این بیماری را جداسازی کرد و با کشت شکل ضعیف شده و تلقیح آن به مرغان، آنها را نسبت به حمله مرگبار بیماری ایمن ساخت. اصول کلی روش پاستور با روشی که جنر برای مایه‌کوبی با آبله گاوی ابداع کرد یکی بود. قبل از آنکه ویروس آبله به شکل آبله گاوی به شیردوش منتقل شود، در بدن گاو ضعیف شده بود. در سال 1881، پاستور با روی آوردن به سیاه زخم، که از بیماریهای گاو و گوسفند است، باسیل آنرا جدا کرد. او این باکتری را در دمایی بالاتر از دمای بدن حیوان کشت داد تا مایعی برای تلقیح تهیه کند که موجب حمله خفیف سیاه زخم در جانور شود و حیوان را برای روزی که دچار حمله شدید بیماری می‌شود، ایمن سازد.

همانطور که خود پاستور گفت، او برای ارج نهادن به شایستگی و خدمات مهم یکی از بزرگان انگلیسیها ، یعنی جنر واژه واکسیناسیون را بطور کلی برای روش مایه‌کوبی پیشگیری کننده، وضع کرد. چهار سال بعد پاستور واکسنی برای بیماریی که در حیوانات هاری و گاه در انسان آب‌گریزی خوانده می‌شود، ابداع کرد.

پژوهشهای پیش‌گامانه پاستور، که بر کشف بخت‌یارانه جنر مبتنی بود، ایمن‌سازی را به دانش بسیار کارآمد تبدیل کرد و زمینه را برای وقوع انقلابی در مهار بیماریهای عفونی آماده ساخت. شاید گذشته از کشف آنتی بیوتیکها، هیچ اکتشافی چنین تاثیر عمیقی بر سلامت انسان نگذاشته باشد. به نوشته ورکلارک در پایه‌های تجربی ایمنی شناسی معاصر (1986) گل سر سبد موفقیتها در فرایند ایمن ‌سازی ریشه کنی کامل آبله بوده است. در نیمه نخست این قرن ، سالانه حدود 2 تا 3 میلیون مورد جدید گزارش می‌شد. در سال 1949 آخرین مورد آبله در ایالات متحده و در سال 1977 آخرین مورد تایید شده سراسر جهان در سومالی گزارش شد.

فرق آبله و فلج اطفال از نظر پیشگیری

آبله و فلج اطفال از جهات مختلفی با یکدیگر تفاوت دارند، همانطور که واکسن آنها کاملا باهم فرق دارد، خط مشیء مبارزه با آنها نیز کاملا جدا از یکدیگر است. از سوی دیگر ریشه‌کنی فلج اطفال آسانتر از آبله است ولی مسائل فنی آن مشکلاتی دارد که در راس آنها مساله بیماریابی و تشخیص موارد و نیز کیفیت واکسن بیماری است. در سالهای گذشته آبله بخصوص در آسیا و آفریقا، چندین برابر بیشتر قربانی و مرگ و میر داشت ولی مبتلایان به آبله اگر بهبود می‌یافتند، به زندگی عادی و اولیه خود بر می‌گشتند، در حالی که اکثر قربانیان فلج اطفال، تمام عمر دچار فلج بوده و احتیاج به کمک دیگران دارند.

از طرف دیگر در مورد آبله این مساله وجود داشت که تابلو بیماری و بخصوص دانه‌های پوستی با دانه‌های جلدی سایر بیماریها اشتباه شود به همین دلیل برای تشخیص بیماری بررسی و تایید آزمایشگاهی چندان ضرورتی نداشت. هر مورد از آبله که مشاهده می‌شد، بلافاصله از سایر افراد جدا می‌گشت و حتی اگر بیش از نیمی از جمعیت محل هم واکسینه نشده بودند، این عمل سدی در مقابل انتشار بیماری ایجاد می‌کرد، ولی در مورد فلج اطفال، شناسایی فرد بیمار بسیار مهم است. در فلج اطفال از هر صد کودکی که به ویروس بیماری مبتلا می‌شود یک (و شاید کمتر) عارضه فلج را بروز می‌دهد و از این جهت وجود یک فرد بیمار در جامعه می‌تواند نشان دهنده وجود عفونت در منطقه باشد. از سوی دیگر پاره‌ای از بیماریهای فلج دهنده هستند که به ویروس پولیو (فلج اطفال) ربطی ندارند و نباید آنها را با هم اشتباه کرد و مطمئن‌ترین راه جداسازی ویروس از مدفوع فرد بیمار است.

مزیت دیگری که در مورد واکسن خشک آبله وجود داشت، مقاومت آن نسبت به گرما در منطقه گرمسیری بود و تلقیح آن تاولی روی بازو ایجاد می‌کرد که پس از مدتی تنها جای زخم کوچکی از آن باقی می‌ماند. به علاوه تنها یک بار تلقیح موفق واکسن آبله، مصونیت نسبتا کاملی به وجود می‌آورد که لااقل بین 5 تا 10 سال دوام داشت. ولی در مورد پولیو، واکسن خوراکی به سرعت در حرارت بالا فاسد و بی‌اثر می‌شود و باید در مناطق گرم، در یخچال نگهداری شود. مصونیت کامل پس از 4 الی 5 نوبت واکسیناسیون حاصل شده و ویروسهای دیگری که در روده‌ها رشد می‌کنند ممکن است از رشد ویروس پولیو جلوگیری کنند ونکته آخرآن است که نمی‌دانیم که آیاکودک کاملا مصون شده است یاخیر؟

واکسیناسیون

ایمن‌سازی

هرگونه اقدامی که به منظور جلوگیری از بروز عفونت و یا تخفیف شکل طبیعی بیماری در فردی با تجویز آنتی‌بادی یا آنتی‌ژن بعمل آید ایمن‌سازی گفته می‌شود. با تزریق عضلانی یا وریدی آنتی‌بادی، ایمنی غیرفعال یا انتقالی ایجاد می‌گردد. دوام این نوع ایمنی کوتاه است و بستگی به نیمه عمر آنتی‌بادی در بدن فرد دریافت کننده دارد و این مدت درحدود 3 تا 4 هفته می‌باشد.

درصورت تجویز آنتی‌ژن که شامل میکرو ارگانیسم ضعیف شده ، کشته شده و یا اجزاء آن می‌باشد، دستگاه ایمنی فرد دریافت کننده تحریک و بطور فعال آنتی‌بادی تولید می‌کند. ایمنی بدست آمده دراین حالت را ایمنی فعال گویند. دوام این نوع ایمنی ، طولانی‌تر از نوع غیرفعال است.

واکسیناسیون یا ایمن‌سازی فعال

واکسیناسیون اقدام بسیارمهم و با ارزشی است که بوسیله آن با هزینه کم می‌توان از ابتلاء به بیماریهای عفونی جلوگیری کرد. با اجرای برنامه واکسیناسیون همگانی در جهان، شیوع بسیاری از بیماریهای خطرناک دربین شیرخواران، کودکان و بالغین کاهش بارزی پیدا کرده است بطوریکه اکنون شیوع بیماریهای خطیری چون دیفتری، کزاز، سیاه سرفه، سرخک و فلج اطفال با واکسیناسیون همگانی با موفقیت ، کنترل و در بسیاری از کشورها عملا به حداقل میزان خود رسیده است ، یا بیماری آبله که با واکسیناسیون همگانی و پیگیری جهانی ریشه‌کن شده است.

برای بیش از 20بیماری انسان، اکنون واکسن تهیه شده است که تعدادی ازآنها بطور همگانی و بقیه در شرایط خاصی، مورد استفاده قرار می‌گیرند. تصمیم برای تهیه و استفاده از واکسن، جهت یک بیماری براساس نتیجه موازنه دو موضوع، یکی میزان احتیاج به واکسن و دیگری خطرات و عوارض ناشی از آن گرفته می‌شود. میزان اثر پیشگیری کننده واکسن یک بیماری، از مقایسه تعداد مبتلایان دو گروه افراد واکسینه شده و نشده‌ای که بطور تصادفی در معرض بیماری قرار می‌گیرند، بدست می‌آید. موثرترین واکسنها آنهائی هستند که مکانیسم پیشگیری حاصل از مرحله بهبودی در شکل طبیعی بیماری را تقلید کنند.

رابطه بین نوع واکسن با ایمنی حاصل

واکسنهای با اجرام زنده که ازقدرت بیماریزایی آنها کاسته شده است، معمولاً با دوز واحد می‌توانند ایمنی موثر و طولانی‌تری نسبت به واکسن‌های کشته شده ایجاد کنند. این واکسنها علاوه برسیستم ایمنی هومورال، سیستم ایمنی سلولی را نیز تحریک می‌نمایند، این نوع واکسنها تمایل دارند واکنشهای مشابه شکل طبیعی بیماری، به خصوص درافراد با نقص ایمنی را ایجاد کنند. برای اینکه با واکسنهای کشته شده، ایمنی کافی و بمدت طولانی بدست آید، بایستی این واکسنها ابتدا درچند نوبت تزریق گردند و برای جلوگیری از کاهش سطح آنتی‌بادی و ادامه ایمنی اغلب لازم است که تزریق واکسن در آینده یادآوری (تکرار) شود.

جان میلیونها نفر با استفاده از پنی سیلین ، سولفاتیل آمید و داروهای باکتری‌کش مشابه نجات یافته است. اما شاید با اثر پیشگیری کننده ایمن سازی که از دیگر اکتشافات تصادفی است، جانهای بیشتری نجات یافته باشند. تا پیش از صده نوزدهم یکی از بزرگترین بلایایی که دامنگیر بشر می‌شد، آبله بود. تنها دو بیماری، یعنی طاعون و مالاریا ، به اندازه آبله قربانی داشته‌اند. چگونگی مبارزه با مالاریا با استفاده از کینین و داروهای ضد مالاریا انجام می‌شد. حشره‌کشها نیز در حذف پشه‌های ناقل بیماری مفید واقع شدند. پس از آنکه مشخص شد عامل انتقال طاعون، ککهای بدن موش هستند، این بیماری نیز سرانجام در مناطق توسعه یافته جهان با انجام اقدامات بهداشتی مهار شد. شهرت ادوارد جنر به دلیل آشنا کردن جهانیان با واکسنی است که جان میلیونها نفر را از مرگ شوم ناشی از آبله رهانیده و چندین میلیون نفر دیگر را از ظاهر زشت و وحشتناکی که بر اثر ابتلا به این بیماری ایجاد می‌شود ، نجات داده است.

واکسن چیست؟

وجود زنده ، مانند بدن انسان به خودی خود نیروی مقاومت و غلبه یافتن بر میکروبها را دارد. این حالت را « مصونیت » می‌نامند. اما در برخی از موارد باید بدن را از خارج کمک کرد ، تا چنین مصونیتی را پیداکند. در بسیاری از بیماریهایی که از ویروس پدید می‌آیند، اگر انسان یکبار آن بیماری را بگیرد و خوب بشود دیگر در برابر آن مصونیت پیدا می‌کند. مثلاً آبله ، سرخک و آبله مرغان از بیماریهایی هستند که اگر یک بار انسان آنها را بگیرد، برای همیشه از آنها مصونیت پیدا می‌کند. یعنی دیگر آنها را هرگز نخواهد گرفت.

اما بیماریهای دیگری مانند آنفلوانزا ممکن است چند بار به سراغ انسان بیایند. پس برای رهایی از چنگ آنها ، بطور مصنوعی در انسان مصونیت ایجاد می‌کنند. بدین طریق که ویروس ضعیف شده آن بیماری را به بدن تزریق کرده، انسان را دچار یک حالت خفیفی از آن بیماری می‌نمایند. ولی چون این بسیار ضعیف است، انسان به زودی بهبود می‌یابد و پس از بهبودی کامل برای یک مدت طولانی در برابر آن مرض ، مصونیت پیدا می‌کند.
واکسن زدن یعنی تزریق ویروس ضعیف یک بیماری به بدن. پس واکسن دارای میکروب بیماری است که البته آنرا ضعیف و بی‌آزار ساخته‌اند. واکسن بعد از تزریق در بدن انسان پادزهر (آنتی‌بادی) درست می‌کند که با ویروس بیماری وارد نبرد می‌شوند و آنها را خنثی می‌کنند.

طرز ساختن واکسن چگونه است؟

برای تهیه واکسن، نخست حیوانی را چار بیماری مورد نظر می‌کنند. سپس ویروس آن بیماری را از بدن حیوان مزبور جدا می‌سازند. مجدداً این ویروس را به حیوانی دیگر تزریق می‌کنند و پس از بیمار شدنش ، باز ویروس را از بدنش جدا می‌سازند. آنقدر این عمل را تکرار می‌کنند تا به قدری ویروس ضعیف گردد که اگر آنرا به بدن انسانی تزریق کنند، او را بیمار نکرده، بلکه برایش مصونیت پدید آورد.

راه دیگر واکسن‌سازی این است که آن را از ویروسهای مرده یا بی‌فعالیت به دست می‌آورند. با تزریق این نوع واکسن بدن مشغول ساختن پادزهر می‌شود و خود را آماده دفاع در برابر میکروب اصلی می‌کند .برای بیماری خواب و آنفلوانزا از این روش استفاده می‌کنند و بالاخره گاهی هم خود ویروس را بی‌آنکه ضعیفش گردانند از راه پوست به بدن تزریق می‌نمایند. آنگاه چون ویروس از راه غیر طبیعی وارد بدن گردیده، باعث بیماری نمی‌شود، ولی ایجاد مصونیت می‌کند.

واکسنهای زیر واحد sub unit

ترکیبات متشکل ساختار ویروس را می‌توان از یکدیگر تفکیک نمود، به قسمتی که واکسن فقط حاوی آن ترکیبات مفیدی باشد که پادتن محافظت کننده را تحریک نماید. در این طریقه می‌توان با عمل تخلیص ، پروتئینهای غیر اختصاصی را حذف نمود و امکان واکنشهای نامطلوب واکسن را کاهش داد. نیز می‌توان پادتنهای اختصاصی را با درجه خلوص و غلظت بیشتری تهیه و تجویز نمود. مواردی از این قبیل را می‌توان واکسنهای هاری ، هپاتیت ویروسی آ و هپاتیت ب ، آنفلوانزا و ایدز را ذکر نمود.

عوارض واكسيناسيون

  پيشگيري ازبيماريهاي عفوني بوسيله واكسن يكي از پيروزيهاي مهم علم پزشكي است، اما بايد در نظر داشت كه با وجود پيشرفتهاي بدست آمده در تهيه واكسن‌هاي بسيار كم ضرر و بي‌نهايت موثر بهرحال هيچ واكسني كاملاً بي ضرر و صددرصد مؤثر نيست. هدف در تهيه واكسن مناسب ، رسيدن به مرحله‌اي است كه واكسن حداكثر اثر پيشگيري را با حداقل عارضه جانبي داشته باشد.

عوارض متعددي تاكنون براي واكسن‌ها گزارش شده است كه شايع‌ترين آنها عوارض محل تزريق بصورت تورم و حساسيت و درد موضعي است كه گاهي با درجات خفيفي از تب نيز همراه مي‌شود.

اين عوارض اغلب در طي 24 ساعت اول بعد از تزريق ظاهر شده و معمولاً دركودكان بارزتر و ميزان تب كودك نيز بالا است. در دنباله تزريق واكسن سياه سرفه بندرت ممكن است كودك دچار آنسفاليت شود. اين عارضه معمولاً چند روز پس از تزريق اين واكسن بصورت بيقراري، تشنج اختلال رفتاري و تغيير سطح هشياري خودنمائي مي‌كند. هرگاه بعد از تزريق واكسن ثلاث كودك تب بالا، تشنج، و گريه‌هاي شديد و طولاني بيش از 3 ساعت داشته باشد ، در نوبت‌هاي بعدي از واكسن دوگانه استفاده مي‌شود.
يكي از عوارض بسيار نادري كه بويژه با گونه شماره 3 ويروس قطره فلج اطفال ممكن است پيش آيد پيدايش شكل فلجي بيماري است. شيوع اين عارضه دربالغين كمي زيادتر از كودكان مي‌باشد، بدين جهت تجويز همگاني قطره ضد فلج كودكان در سنين بالاي 18 سال توصيه نمي‌شود.   هرگاه به فردي با نقص ايمني قطره ضد فلج تجويز شود خطر پيدايش اشكال فلجي بيماري افزايش پيدا مي‌كند.  در حاملگي تزريق واكسن‌هاي ويروسي زنده بعلت احتمال انتشار آنها به جفت و جنين ممنوع مي‌باشد.

  اميد است با پيشرفتهاي كه در تكنيك‌هاي بيولوژي ملكولي پيدا شده است بتوان در آينده واكسن‌هايي با عوارض هر چه كمتر تهيه نمود.

منابع

1- انواع واكسنها-مقدار-راه تجويز-شرايط نگهداري ، مولف: آقاي حسن سالاري

2- http://daneshnameh.roshd.ir/mavara

زیست شناسی علم شناخت حیات است(این لغت ازکلمه یونانی بیاس به معنی زندگی ولوگاس یعنی دلیل منطقی تشکیل شده است).زیست شناسی به ویژگی ها ورفتارهای موجودات، چگونگی تشکیل گونه ها وانواع موجودات وروابطی که آنها باهم دارند وبه محیط زیست آنها مربوط می شود.زیست شناسی طیف گسترده ای ازرشته های علمی که اغلب رشته های علمی مستقل بحساب می آیند راشامل می شود. روی هم رفته زیست شناسان حیات را ازروی دامنه وسیعی از شاخصها مورد مطالعه قرار می دهند.در مقیاس ذره ای ومولکولی، زندگی مورد بررسی زیست شناسی مولکولی،زیست شیمی وعلم وراثت مولکولی است.در مقیاس سلولی،مورد مطالعه زیست شناسی سلولی ودرمقیاس های چند سلولی،مورد نظر فیزیولوژی،کالبد شناسی وبافت شناسی است.زیست شناسی رشدی حیات رادر مقیاس رشد ونمواندام یک موجود موردمطالعه قرار می دهد.

اصول زیست شناسی:

گرچه زیست شناسی برخلاف علم فیزیک که معمولا سیستم های زیست شناختی را بر حسب اشیایی که تسلیم قوانین تغییر ناپذیر تشریح شده با ریاضیات را توصیف نمی کند،با این حال توسط بسیاری از اصول ومفاهیم اصلی توصیف      می گردد، که شامل: جامعیت، تکامل ، تنوع، تسلسل، هم ایستایی وفعل وانفعالات می گردد.

 جامعیت: زیست شیمی، سلول ها وکد وراثتی

واحدها وفرایند های رایج جامع بسیاری وجود دارد که برای گونه های مشخص حیات ضروری می باشد.بعنوان مثال تمام گونه های حیات ازسلول هایی تشکیل شده اند،که در عرض،این سلولها برپایه یک سری زیست شیمی عمومی با زیر ساخت کربن استوارند.تمام موجودات از طریق ماده وراثتی که برپایه نوکلئیک اسید دی ان ای استوار است ازیک کد وراثتی جامع استفاده می کنند.درمبحث رشد، موضوع فرایندهای جامع نیز بیان می شود.

 تکامل: هدف اصلی زیست شناسی

یکی ازاهداف اصلی وسازمانده درزیست شناسی این است که تمام حیات ازطریق یک فرایند تکامل ازیک خاستگاه مشترک ناشی شده است.درواقع این یکی ازعللی است که موجودزیستی تشابه قابل توجهی ازواحدها وفرایندهایی که دربخش قبل تشریح شدرا بروز می دهد.چارلز داروین نظریه تکامل را بعنوان یک نظریه قابل دوام باشمردن نیروی محرک آن بنا نهاده: نظریه انتخاب اصلح درطبیعت

 تسلسل: نژاد مشترک موجودات

اگرگروهی ازجانداران باهم جد مشترکی داشته باشند، گفته می شودکه این جانداران باهم نژاد مشترکی دارند.تمام موجودات  زنده روی زمین ازیک جد مشترک ویا آبگیز ژن اجدادی زاده می شوند.گمان می رودآخرین جد همگانی، یعنی، جدیدترین جدمشترک تمام موجودات زنده سه ونیم میلیون سال قبل بوجود آمده باشد.به مبحث منشا حیات رجوع کنید. تصوراینکه منشا کل حیات ازیک تخم مرغ به وجودآمده است یکی ازمفاهیم بنیادی زیست شناسی امروزی است،بدین معنی که یک تسلسل ناشکسته ازمنشا اولیه زندگی تازمان حاضروجود داشته است.

 حوزه عمل زیست شناسی

زیست شناسی به یک عمل تحقیقی گسترده تبدیل گردیده یعنی که این زیست رشته منفرد مورد مطالعه قرار نمی گیرد،بلکه علم تنها بعنوان یک گردآمده مورد بررسی قرار می گیرد بعنوان تعدادی اززیر رشته های دورهم گیریم.اولین گروه کلی ماچهار دسته بندی کلی رااینجا درنظرمی گیریم. مطالعه شامل رشته هایی است که ساختارهای اصلی سازگان زنده رامورداین ساختارهاوغیره،گروه بندی دوم عمل ژن ها سلول :قرار می دهد رادرسطح بافت ها،اندام هاوبدن مطالعه می کند.

دستگاه عصبی یا سیستم عصبی یا سامانهٔ عصبی (Nervous System) در بدن جانوران به هماهنگی فعالیت‌های ماهیچه‌ها پرداخته، اندام گوناگون را تحت نظارت درآورده، و ایجاد و توقّف ورودی‌های مربوط به حواس مختلف را باعث می‌شود. وظیفه کنترل اعمال بدن بر عهدهٔ دو سامانهٔ عصبی و غده‌ای درونی می‌باشد، که از این میان، سامانهٔ عصبی، از یاخته‌های عصبی و یاخته‌های کمکی تشکیل شده‌است.

به این ترتیب دستگاه عصبی، با ساختار و کار ویژه‌ای که دارد، در جهت ایجاد هماهنگی بین اعمال سلول‌ها و اندام‌های مختلف بدن تمایز و تکامل یافته‌است. خواص ویژهٔ آن عبارت اند از تأثیرپذیری نسبت به محرک‌های خارجی، ایجاد یک جریان عصبی که نمایانگر تأثیر محرک است، هدایت جریان عصبی از یک نقطهٔ دستگاه به نقطهٔ دیگر و سرانجام انتقال آن از یک واحد عصبی به یک واحد دیگر.^[۱]

تقسیم‌بندی دستگاه عصبی

تقسیم‌بندی دستگاه عصبی معمولا بر دو مبنای کالبدشناختی (آناتومیک) و کارکردی صورت می‌گیرد.

] از دیدگاه کالبدشناختی

دستگاه عصبی را از دیدگاه کالبدشناختی به دو بخش تقسیم می‌نمایند، که عبارت‌اند از:

• دستگاه عصبی مرکزی^[۲]: از مغز و نخاع تشکیل گردیده‌است.
• دستگاه عصبی محیطی^[۳]: از۱۲ جفت رشته‌های عصبی مغزی و ۳۱ جفت رشته‌های عصبی نخاع تشکیل گردیده‌است که مغز و نخاع را به سایر قسمت‌های بدن ارتباط می‌دهند. دستگاه عصبی محیطی شامل دو بخش اصلی حسی و حرکتی است. بخش حسی اطلاعات اندام‌های حس را به دستگاه عصبی مرکزی هدایت می‌کند، و بخش حرکتی ارسال پیام عصبی را به اندام‌های حرکتی بر عهده دارد و خود شامل دو دستگاه مستقل می‌شود: دستگاه عصبی پیکری و دستگاه عصبی خودمختار.^[۱]

از دیدگاه کارکردی

از دیدگاه کارکردی سامانهٔ عصبی را به دو بخش تقسیم می‌نمایند:

• دستگاه عصبی محیطی^[۴]: بخش ارادی سامانهٔ عصبی بوده و به ماهیچه‌های اسکلتی و همچنین ماهیچه زبان عصب‌دهی می‌نماید. برخی از فعالیت‌ها در این دستگاه همچون انعکاس‌های نخاعی، غیر ارادی اند
• سامانه عصبی خودگردان و یا خودمختارهمانطور که از نام آن مشخص است، سامانهٔ عصبی کاملاً غیر ارادی بوده که بر اعمال اندام درونی بدن، غده‌ها و... نظارت دارد و شامل دو گروه رشته‌های عصبی سمپاتیک و رشته‌های عصبی پاراسمپاتیک می‌باشد که حالت پایدار بدن را حفظ می‌کنند. عمل این دو بخش به طور معمل برخلاف یک‌دیگر است.
•  

وظیفه دستگاه عصبی

سامانهٔ عصبی سه وظیفه اصلی دارد: دریافت حواس، ترکیب داده‌ها واعمال حرکات. این فعالیت‌های عصبی به طور کلی در دو جهت انجام می‌گیرند: تنظیم فعالیت‌های درونی بدن و تنظیم موقعیت جانور نسبت به محیط اطراف. البته در اغلب موارد، هر دو نوع تنظیم عصبی داخلی و خارجی با هم کار می‌کنند دریافت حواس هنگامی اتفاق می‌افتد که بدن از راه نورون‌ها، گلیا و سیناپس‌ها به گردآوری اطلاعات و داده‌ها می‌پردازد. دستگاه عصبی از سلولهای عصبی قابل تحریک و سیناپس‌هایی پایه ریزی می‌گردد که سلول‌ها را به یکدیگر یا به مراکز سراسری و یا به دیگر نورونها متصل می‌کنند. کارکرد این نورونها بر پایه تحریک و بازدارندگی است و هرچند سلولهای عصبی از دید اندازه و مکان متفاوت هستند، ولی روش ارتباط میان آنهاست که تعیین کننده کارکرد آنها می‌باشد تفاوت دارد. این رشته‌های عصبی محرک‌های عصبی را از گیرنده‌های حسی به مغز و نخاع هدایت می‌کنند. پردازش اطلاعات درنهایت با ترکیب داده‌ها و فقط درمغز صورت می‌پذیرد. پس از پردازش اطلاعات درمغز، فرمان‌های عصبی ازطریق مغز و نخاع به ماهیچه‌ها و غده‌ها هدایت می‌شوند که به این فرایند اعمال حرکت گفته می‌شود. سلول‌های گلیا داخل بافت‌ها یافت می‌شوند و قابل تحریک نیستند.

جنین شناسی دستگاه عصبی

در هفته سوم پس از لقاح، در ناحیه پشتی جنین، نوار طولی از اکتودرم ظاهر شده که دارای دو پایانه سری و دمی می‌باشد، این صفحه، صفحه عصبی (Neural Plate) گفته می‌شود، از آنجایی که رشد اطراف صفحه بیش از نواحی مرکزی آن می‌باشد پس از مدتی صفحه بصورت ناودان مانند موسوم به ناودان عصبی (Neural Groove) و با ادامه روند رشد، سرانجام بصورت لوله در امده که به آن لوله عصبی (Neural Tube) گفته می‌شود.

دستگاه عصبی مرکزی

نمایی کلی از دستگاه عصبی مرکزی شامل مغز و نخاع

دستگاه عصبی مرکزی با از دو قسمت مغز و نخاع (medulla spinalis) تشکیل شده‌است. مغز در داخل حفره جمجمه‌ای جای دارد و توسط کپسولی استخوانی محافظت می‌شود. نخاع نیز در داخل حفره نخاعی جای دارد و توسط ستون مهره‌ها حمایت می‌شود. هم مغز و هم نخاع در داخل پوششی بنام مننژ قرار دارند و مایع مغزی نخاعی نیز فضای بین این اعضا و مننژ را پر کرده است

دستگاه عصبی مرکزی از دو بخش ماده سفید و خاکستری (Gray and White Matter) تشکیل یافته‌است. ماده خاکستری حاوی سلول‌های عصبی و قسمت ابتدایی زواید آنها است و ماده سفید حاوی الیاف عصبی است.

مغز
مغز در داخل حفره جمجمه‌ای جای دارد و از راه سوراخ ماگنوم به نخاع متصل می‌شود. قسمت پایینی مغز را که به طناب نخاعی متصل میشود را بنام ساقه مغز (Brain Stem) می‌شناسند و قسمت جلویی مغز را جلومغز (پروزانسفالون) (Prosencephalon) می‌نامند

در رویان ۵ هفته‌ای جلومغز از دو قسمت تشکیل شده‌است: تلانسفال (Telencephalon) و دیانسفال(Diencephalon). تلانسفال که نیمکره‌های مغزی را می‌سازد و دیانسفال که چشم‌ها، هیپوفیز، تالاموس، هیپوتالاموس و اپی فیز (جسم پینه آل) را می‌سازد

ساقه مغز از دو تشکیل شده‌است: مزانسفالون (Mesencephalon) یا مغز میانی و رومبانسفالون (Rhombencephalon) یا مغز خلفی.

نمای از تمایز دستکاه عصبی مرکزی در دوران جنینی

رومبانسفالون نیز از دو بخش تشکیل شده‌است: متانسفالون (Metencephalon) که در آینده پل مغز (Pons) و مخچه (Cerebellum) از آن منشا میگیرد و میلانسفالون (Myelencephalon) که در آینده پیاز مغز (Medulla oblongata) را می‌سازد

• وزن مغز: وزن مغز در انسان‌ها بطور متوسط بین ۱۲۵۰ تا ۱۶۰۰ گرم می‌باشد. وزن مغز با وزن بدن نیز ارتباط دارد و معمولا افراد سنگین وزن تر دارای وزن مغز بیشتری می‌باشند. متوسط وزن مغز در مردان ۱۳۵۰ گرم و در زنان ۱۲۵۰ گرم میباشد. در سن ۲۰ سالگی وزن مغز به حداکثر میزان خود می‌رسد. در سنین پیری وزن مغز به علت آتروفی وابسته به سن (age-related atrophy) کاهش می‌یابد. باید توجه داشت که میزان وزن مغز افراد با میزان هوش آنها ارتباطی ندارد
  برش عرضی از نخاع

نخاع
نخاع درون ستون مهره‌ها از پیاز مغز تا کنار پایینی اولین مهره کمری امتداد دارد و مغز را به دستگاه عصبی محیطی متصل می‌کند. نخاع در کودکان بلند تر بوده و تا کنار بالایی سومین مهره کمری امتداد دارد. نخاع علاوه بر انتقال اطلاعات حسی به مغز و پیام‌های عصبی به ماهیچه‌ها، مرکز برخی از انعکاس‌های بدن است. انعکاس (Reflex)، پاسخ ناگهانی و غیر ارادی ماهیچه‌ها در پاسخ به محرک‌هاست.

۳۱ جفت عصب به نخاع متصل است. هر عصب شامل یک ریشهٔ پشتی و یک رشتهٔ شکمی است. ریشه‌های پشتی محتوی نورون‌های حسی‌اند که اطلاعات را از گیرنده‌های حسی به دستگاه عصبی مرکزی وارد می‌کنن. ریشه‌های شکمی محتوی نورون‌های حرکتی اند که پاسخ حرکتی را از دستگاه عصبی مرکزی به ماهیچه‌ها و غده‌ها منتقل می‌کنند.

در برش عرضی نخاع دو بخش دیده می‌شود: بخشی در وسط که از جنس مادهٔ خاکستری است و شامل جسم سلولی نورون‌هاست، و بخشی از جنس مادهٔ سفید که محتوی آکسون و دندریت نورون‌هاست و بخش خاکستری را دربر گرفته‌است. همچنین در بخش خاکستری نخاع، نورون‌های رابط وجود دارند که باعث ارتباط نورون‌ها با یک‌دیگر می‌شوند

محافظت از دستگاه عصبی مرکزی

لایه‌های مننژ

دستگاه عصبی مرکزی پستانداران به چند روش محافظت می‌شود. نخستین عامل، استخوان‌های جمجمه و ستون مهره‌ها هستند که جعبه‌ای محکم و استخوانی برای محافظت از مغز و نخاع به وجود می‌آورند. افزون بر آن، مغز و نخاع را پرده‌ای سه‌لایه‌ای به نام مننژ می‌پوشاند. پردهٔ بیرونی مننژ از نوع بافت پیوندی محکم است و سخت‌شامه نام دارد. در زیر آن لایهٔ عنکبوتیه قرار دارد، و لایهٔ درونی مننژ نرم‌شامه است که دارای مویرگ‌های خونی فراوان است و بافت مغزی را تغذیه می‌کند. میان لایهٔ عنکبوتیه و نرم‌شامه فضایی هست که از مایعی به نام مایع مغزی-نخاعی پر شده‌است و نقش ضربه‌گیر را دارد.

هم‌چنین، سلول‌های پوششی دیوارهٔ مویرگ‌های مغزی، فاقد منافذی هستند که در سایر بافت‌ها دیده می‌شود. در نتیجه بسیاری از مواد که در متابولیسم سلول‌های مغز نقشی ندارند و نیز میکروب‌ها معمولاً نمی‌توانند وارد مغز شوند. به این عامل حفاظت‌کننده سد خونی-مغزی می‌گویند.نورون‌های دستگاه عصبی مرکزی بوسیله انواعی از سلول‌های غیر قابل تحریک که نوروگلی نامیده می‌شوند حمایت میشوند

نوروگلی
ایندسته از سلول‌ها وظیفه حمایت از سلول‌های عصبی یا همان نورون‌ها را بر عهده دارند و غیر عصبی هستند. گرچه این سلول‌ها کوچکتر از نورون‌ها هستند ولی ولی از لحاظ تعداد ۵ تا ۱۰ برابر نورون‌ها هستند به طوری که نصف حجم مغز و نخاع را شامل می‌شوند. این سلول‌ها به ۴ دسته کلی تقسیم می‌شوند

• آستروسیت‌ها
• الیگودندروسیت‌ها
• سلول‌های میکروگلی
• سلول‌های اپاندیم
•  

دستگاه عصبی محیطی
دستگاه اعصاب محیطی از اعصاب مغزی (Cranial nerves)، اعصاب نخاعی (Spinal nerves) و عقده‌های مربوط به آنها تشکیل شده‌است.

اعصاب مغزی

اعصاب مغزی ۱۲ جفت می‌باشند. اگرچه دو جفت اول را نمی‌توان واقعاً جزئی از دستگاه اعصاب محیطی به‌شمار آورد. تا هفته چهارم تکامل جنینی هسته‌های همه ۱۲ عصب مغزی تشکیل شده‌اند. همه اعصاب مغزی بجز عصب بویایی و عصب بینایی از ساقه مغز منشا می‌گیرند لیست اعصاب مغزی به شرح زیر می‌باشد

• زوج ۱: عصب بویایی (olfactory nerve)
• زوج ۲ : عصب بینایی (optical nerve)
• زوج ۳ : عصب حرکتی چشم (اوکولوموتور) (oculomotor nerve)
• زوج ۴ : عصب قرقره‌ای (تروکلئار) (trochlear nerve)
• زوج ۵ : عصب سه‌قلو (تریجمینال) (trigeminal nerve)
• زوج ۶ : عصب ششم مغزی (ابدوسنس) (abducens nerve)
• زوج ۷ : عصب چهره‌ای یا عصب فاشیال (facial nerve)
• زوج ۸ : عصب دهلیزی-حلزونی (وستیبولوکوکلئار) (vestibulocochlear nerve)
• زوج ۹ : عصب زبانی-حلقی (گلوسوفارینژیال) (glossopharyngeal nerve)
• زوج ۱۰ : عصب واگ (عصب جمجمه‌ای دهم) (vagus nerve)
• زوج ۱۱ :عصب فرعی (اکسسوری) (accessory nerve)
• زوج ۱۲ : عصب زیرزبانی (هیپوگلوسال) (hypoglossal nerve)

اعصاب نخاعی

در انسان ها ۳۱ جفت عصب نخاعی وجود دارد که از راه سوراخ‌های بین مهره ای ستون مهره‌ها بیرون می‌آیند. اعصاب نخاعی به صورت زیر تقسیم بندی و نامگذاری می‌کنند:

• اعصاب گردنی (cervical nerves): این اعصاب ۸ جفت هستند که از C۱ تا C۸ نامگذاری شده‌اند. اولین زوج از بین استخوان پس‌سری (occipital bone) و مهره اطلس خارج می‌شود

• اعصاب سینه‌ای یا توراسیک (thoracic nerves): این اعصاب ۱۲ جفت می‌باشند که از T۱ تا T۱۲ نامگذاری شده‌اند.

• اعصاب کمری (lumbar nerves): این اعصاب ۵ جفت می‌باشند که از L۱ شماره تا L۵ نامگذاری شده‌اند.

• اعصاب خاجی (sacral nerves): این اعصاب ۵ جفت می‌باشند که از S۱ تا S۵ نامگذاری می‌شوند.

• یک جفت عصب دنبالچه‌ای (کوکسیژیال، Coccygeal) که از بین مهره اول و دوم دنبالچه‌ای خارج می‌شود.

هر عصب نخاعی توسط دو ریشه به نخاع متصل است: ریشه قدامی (Anterior root) و ریشه خلفی (Posterior root). ریشه‌های قدامی و خلفی پس از خروج از طناب نخاعی به طرف سوراخ بین مهره‌ای خود رفته و به هم متصل می‌شوند و تشکیل عصب نخاعی را میدهند. ریشه قدامی حاوی الیاف وابران (Efferent fibers) است در حالی که ریشه خلفی حاوی الیاف آوران (Afferent fibers) است. ازآنجا که الیاف آوران، اطلاعاتی از قبیل حس لامسه، درد، حرارت و ارتعاش را منتقل میکنند به آنها الیاف حسی (Sensory fibers) هم می‌گویند. عصب نخاعی پس از گذشتن از سوراخ بین مهره‌ای به دو شاخه تقسیم می‌شود: شاخه بزرگ قدامی (Anterior ramus) و شاخه بزرگ خلفی (Posterior ramus). این شاخه‌ها هم الیاف حسی و هم الیاف حرکتی دارند. شاخه‌های قدامی در ابتدای اندام‌ها به هم می‌پیوندند و شبکه‌های عصبی (Nerve Plexusus) را ایجاد می‌کنند. شبکه گردنی (Cervical plexus) و شبکه بازویی (Brachial plexus) در ابتدای اندام فوقانی شکل می‌گیرند و شبکه کمری (Lumbar Plexus) و شبکه خاجی یا شبکه ساکرال (Sacral Plexus) در ابتدای اندام تحتانی ایجاد می‌شوند.

گاهی دیده می‌شود که خون شخصی را به شخص دیگری تزریق می‌کنند خون شخص دهنده در بدن فرد گیرنده لخته می‌کند و رسوب می‌دهد. چگونگی این عمل با انعقاد خون متفاوت است و به وجود گروه‌های خونی مختلف مربوط می‌شود. در سطح خارجی گلبول‌های قرمز افراد دو نوع آنتی ژن از جنس پروتئین وجود دارد که به نامهای A و B معروف هستند. برخی افراد آنتی ژن نوع A و برخی نوع B ، برخی هر دو آنتی ژن A و B را دارا هستند و برخی هیچ یک از آنتی ژنها را ندارند این افراد را به ترتیب در گروه های خونی AB ، B ، A و O قرار می‌دهند.

بیان آنتی ژنهای گروههای خونی تحت کنترل ژنهای خاصی است و توارث آنها از قوانین ساده مندل تبعیت می‌کند. برای هر سیستم گروه خونی ، تعداد متغیری از آللهای مختلف وجود دارد. آللها به نوبه خود تعداد متغیری از آنتی ژنهای غشایی گلبول قرمز را کنترل می‌نمایند. حیوانات سالم علاوه بر داشتن آنتی ژنهای گروههای خونی بر سطح خود ممکن است واجد آنتی بادیهای سرمی بر علیه آنتی ژنهای گروه خونی که خود فاقد آنها نیز هستند، ‌باشند. مثلا افرادی که گروه خونی آنها فاقد آنتی ژن A است، در سرم خود آنتی بادی بر ضد آنتی ژن A دارند. تصور می‌شود این آنتی بادیهای طبیعی حاصل برخورد با گلبولهای قرمز گروه A نبوده بلکه متعاقب تماس با آنتی ژنهای مشابهی هستند که در طبیعت به وفور یافت می‌شوند.

انتقال خون

گلبولهای قرمز را می‌توان به سهولت از حیوانی به حیوان دیگر انتقال داد. اگر گلبولهای قرمز فرد دهنده ، آنتی ژنهای مشابه با گلبولهای قرمز گیرنده داشته باشند، پاسخ ایمنی در حیوان گیرنده گلبول ایجاد نمی‌شود. اما اگر گیرنده آنتی بادیهایی بر علیه آنتی ژنهای گلبول قرمز دهنده داشته باشد، در آن صورت گلبولهای دهنده در معرض خطر تهاجم سریع قرار خواهند گرفت. زمانی که این آنتی بادیها به آنتی ژنهای موجود در سطح گلبولهای قرمز بیگانه متصل گردند، ممکن است سبب همولیز و فاگوسیتوز این سلولها شوند. در صورت فقدان آنتی بادیهای طبیعی ، گلبولهای قرمز تزریق شده موجب برانگیخته شدن پاسخ ایمنی در فرد دریافت کننده خون می‌شوند. سپس گلبولهای تزریق‌شده مدتی در خون گردش می‌کنند.

دومین انتقال خون با این گلبولها یا گلبولهای شبیه به گلبولهای قبلی باعث تخریب سریع این گلبولها می‌گردد که منجر به بروز واکنشهای پاتولوژیک شدید می‌گردد. علایم این روند تخریبی ناشی از همولیز گسترده داخل عروقی است. این علایم عبارتند از : لرزش بدن ، فلج و تشنج و انعقاد داخل عروقی ، تب و پیدایش هموگلوبین در ادرار. درمان واکنشهای انتقال ناشی از چنین انتقال خونی شامل متوقف کردن انتقال خون و زیاد کردن حجم ادرار بوسیله یک دیورتیک می‌باشد، چرا که تجمع هموگلوبین در کلیه ممکن است موجب تخریب توبولهای کلیه شود. بهبود وضعیت فرد به دنبال حذف همه گلبولهای قرمز بیگانه حاصل می‌گردد.

انواع گروههای خونی (سیستم ABO)

در سال 1901 میلادی کارل لاند اشتاینر ، ایمونولوژیست آلمانی برای نخستین بار ، وجود آنتی ژنهای گروه خونی بر روی گلبولهای قرمز و نیز آنتی بادیهایی بر علیه همان آنتی ژنها را در سرم انسان ثابت نمود. لاند شتاینر ، ابتدا گلبولهای قرمز را از سرم جدا کرد و سپس به مطالعه نتایج حاصل از مخلوط کردن سرم و گلبولهای قرمز افراد مختلف پرداخت. وی دریافت که سرم بعضی از افراد قادر به آگلوتینه کردن گلبولهای قرمز برخی دیگر از افراد می‌باشد، اما بر روی گلبولهای قرمز همه افراد موثر نیست. در تجزیه و تحلیل نتایج ، او فهمید که می‌توان افراد را از نظر گروههای خونی به گروههایی تقسیم نمود:


گروه خونی A : آنتی ژن نوع A را سطح گلبول قرمز خود دارند و در پلاسمای خونشان نیز آنتی کور B (ضد آنتی ژن B) را دارا هستند.


گروه خونی B : آنتی ژن نوع B را در سطح گلبو لهای قرمز خود را دارند و در پلاسمای خونشان نیز آنتی کور A (ضد آنتی ژن A) را دارند.


گروه خونی AB : آنتی ژن نوع A و B را در سطح گلبولهای قرمز خود را دارند و در پلاسمای خونشان نیز هیچ یک از آنتی کورها را ندارند.


گروه خونی O : هیچ یک از آنتی ژنها را در سطح گلبولهای قرمز خود ندارند ولی هر دو آنتی کور را دارا هستند.

نحوه تعیین گروه خونی

برای پی بردن به گروه خونی هر کس ، مقداری از خون را با آنتی کورهای معین شده A یا B مخلوط می‌کنیم. از تولید یا عدم تولید رسوب که در اثر به هم چسبیدن گلبولهای قرمز ایجاد می‌شود می‌توان گروه خونی شخصی را معین کرد. اگر بخواهیم به فردی از گروه خونی B خون تزریق کنیم، چون پلاسمای خون او آنتی کور A را دارد نمی‌توان خونی را که دارای آنتی ژن A باشد به او داد. این آنتی ژن در گروه های A و AB یافت می‌شود پس او نمی‌تواند از این گروهها ، خون دریافت کند.

رسوب خونی

·         گروه خونی A : با آنتی کور B رسوب نمی‌دهد ولی با آنتی کور A رسوب می‌دهد.

·         گروه خونی B : با آنتی کور B رسوب می‌دهد ولی با آنتی کور A رسوب نمی‌دهد.

·         گروه خونی AB : با هر دو آنتی A و B رسوب می‌دهد.

·         گروه خونی O : با هیچ یک از آنتی کورهای A و B رسوب نمی‌دهد.

درصد گروههای خونی در مردم

در میان جمعیت مردم در حدود 42 درصد گروه خونی A حدود 9 درصد گروه خونی AB و 42 درصد گروه خونی O را دارا هستند. با این وجود لازم به ذکر است که یک آنتی ژن گروه خونی هیچگاه نمی‌تواند به همراه آنتی بادی ضد خود در بدن یک فرد وجود داشته باشد. زیرا در آن صورت وقوع همولیز ، گردش خون را مختل نموده و گلبولهای فرد تخریب می‌شود. گروههای خونی O ، AB ، B ، A نمایانگر فتوتیپ گلبولهای قرمز یک فرد است که مطابق با یک سیستم ساده که متشکل از سه ژن آللی A ، B ، O می‌باشد، به ارث می‌رسند.

افرادSecretor , Nonsecretor

تقریبا 75% از انسانها مواد آنتی‌ژن A و B را نه تنها در سطح غشای سلولی بلکه به صورت آزاد در ترشحات مختلف نظیر سرم ، ادرار ، بزاق دارا می‌باشند. مواد آنتی ژن گروه خونی در سطح غشای سلولی به مولکولهایی از جنس گلیکوپروتئین متصلند. این صفت بوسیله یک ژن به نام Se= Secretor کنترل می‌گردد. عمل ژن se در صورتی که وجود داشته باشد کنترل اتصال ساده آنتی ژنی به مولکولهای گلیکو‌پروتئینی است. در افراد هموزیگوت مغلوب اتصال مواد آنتی ژنی به مولکولهای گلیکو‌پروتئین تحت کنترل نبوده ، در نتیجه آنتی ژنهای A و B اجازه حضور در مایعات بدن را نمی‌یابند.

سیستم RH

در سال 1940 ، لاندشتاینر و وینر نشان دادند آنتی بادیهایی که بر علیه گلبولهای قرمز میمون رزوس (Rhesus) تولید می‌گردد، قادرند گلبولهای قرمز 85% از جمعیت انسانی را نیز آلگوتینه نمایند. این آنتی بادیها بر علیه مولکولی که (RH) نامیده شده ، بوجود می‌آمدند و افرادی را که واجد این مولکول بودند Rh مثبت نام گرفتند و به 15 درصد بقیه که فاقد این مولکول بودند، افراد Rh منفی اطلاق گردید. آنتی‌بادیهای طبیعی بر علیه آنتی ژنهای Rh در بدن تولید نمی‌شوند.

بیماری همولیتیک نوزادان

بیماری همولیتیک نوزادان معمولا زمانی بوجود می‌آید که یک مادر Rh منفی حامل جنین Rh مثبت باشد. بطور طبیعی گلبولهای خون جنین به واسطه لایه‌هایی از سلولهای ترفوبلاست از گردش خون مادر جدا شده است. اما در اواخر حاملگی و بخصوص در حین تولد نوزاد ، گلبولهای قرمز جنین ممکن است وارد گردش خون مادر شوند. همین که این گلبولها به جریان خون مادر برسند به عنوان یک عنصر خارجی تلقی شده و پاسخ ایمنی مادر را جهت تولید آنتی بادی برمی‌انگیزند.

معمولا آنتی بادی بر علیه گلبولهای قرمز جنین قبل از تولد اولین بچه ساخته نمی‌شود. اما حاملگیهای مکرر نهایتا منجر به افزایش سطح آنتی بادی در خون مادر می‌شود. این آنتی بادیها پس از گذشتن از سلولهای ترفوبلاست مادر به گردش خون جنین می‌رسند و در آنجا با گبولهای قرمز جنین وارد واکنش شده و موجب تخریب آنها می‌شوند. ممکن است روند تخریب گلبولهای قرمز جنین به قدری شدید باشد که موجب مرگ جنین شود. از طرف دیگر جنین ممکن است زنده بماند و در یک وضعیت آنمیک شدید و همراه با یرقان متولد شود.

بدن جنین ممکن است در راه تلاش جهت جبران گلبولهای از دست رفته گلبولهای قرمز نابالغ را از مغز استخوان به داخل خون آزاد نماید. تخریب گسترده گلبولهای قرمز جنین می‌تواند منجر به آزاد شدن مقادیر سمی بیلی ‌روبین به داخل جریان خون شود. از آنجایی که کبد جنین هنوز نابالغ است، این بیلی روبین ممکن است در سلولهای مغز رسوب نموده و موجب آسیب شدید مغز گردد.

مسئله شخصيت
    
    شايد باور نكنيد كه شخصيت افراد به گروه خوني آنها بستگي داشته باشد، اصولاً افراد هر گروه خوني داراي خوي، عادت، رفتار و كردار و شخصيت خاص خود هستند. به نظر مي رسد كه در طي اعصار به تدريج اين حالات و عوامل مربوط به ساختمان دروني و فكري انسان در ژن هاي بدن ذخيره شده و از نسلي به نسل ديگر منتقل مي شود.
    
    
    

ويژگي هاي شخصيتي گروه خوني O
    
    افراد اين گروه داراي ژني در بدن هستند كه به آنها قدرت تحمل مصائب، اعتماد به نفس ، شهامت و خوشبيني مي بخشد. افراد اين گروه، خود را باور دارند و به خود اهميت فراواني مي دهند. علت اين امر آن است كه گروه O قديمي ترين گروه خوني افراد جهان است و اجداد اين گروه به ورزش ، شكار ، حمله به حيوانات و مقاومت در برابر مشكلات عادت داشته اند و اين عادت به افراد بعدي اين گروه منتقل شده است. به هر حال افراد اين گروه خوني، افرادي مصمم، كوشا، جدي، قاطع و پابرجا هستند و اگر تحقيق كنيد خواهيد ديد كه بسياري از سياستمداران فعلي جهان در گروه خوني O قرار دارند.
    
    
    ساختار شخصيتي گروه خوني A
    از خواص مهم افرادگروه خوني A آن است كه از خوردن سبزي لذت مي برند و داراي دستگاه هاضمه بسيار ظريف مي باشند. سيستم دفاعي آنان با جايي كه در آن زندگي مي كنند خوب همساني پيدا مي كند. در برابر حوادث روحي مثل استرس ها و ناراحتي هاي فكري با آرام كردن درون خود، خوب مقاومت مي نمايند و افرادي فعال و سازنده به شمار مي روند. افراد اين گروه، در معرض ابتلابه استرس ها قرار دارند و بهترين راه درمان استرس در افراد اين گروه، استفاده از ورزش يوگاست.همچنين آنها قادرند كه در مواقع سخت، اضطراب و هيجان خود را به خوبي كنترل كنند، اما وقتي هيجان و ناراحتي آنها از حد فراتر رود، منفجر مي شوند. افراد اين گروه نمي توانند براي كارهايي كه به مديريت دقيق نياز دارد نامزدهاي مناسبي باشند در حالي كه افراد گروه O داراي اين صلاحيت هستند.
 
    گروه خوني B
    
افرادگروه B در برابر برخورد با حوادث مي توانند بلافاصله تغيير وضع داده و خود را با شرايط زمان و مكان هماهنگ كنند؛ اين سخن به آن معنا نيست كه در فكر خود پابرجا نيستند بلكه منظور آن است كه مي توانند با هر تغييري هماهنگ شده و خود را از برخورد با مشكلات در امان نگه دارند. افراد گروه B قادرند درمقابل بسياري از بيماري هاي شايع مقاومت و پايداري كنند، حتي اگر بيماري هاي قلبي و سرطاني هم بگيرند باز هم مي توانند عمر بيشتري داشته باشند. اين افراد كمتر از ساير گروه ها بيمار مي شوند. كارهاي روزمره را با نهايت دقت و نظم انجام مي دهند. بهره وري از ورزش و خوردن غذاي فراوان برايشان مفيد است. شرايط زندگي براي اين افراد راحت تر است. كمتر دچار برخوردهاي ناراحت كننده مي شوند؛ به خوبي مي توانند نظرات ديگران را درك كنند.
    
    
    گروه خوني AB
    
    وجه مشخصه اين گروه، همراه شدن خواص گروه A و B با هم است. قابليت تغيير شرايط بدني با تغيير يافتن عوامل خارجي را داشته، دستگاه هاضمه حساس و ضعيفي دارند. سيستم دفاعي آنها مقاومت كمي دارد و مي توانند با استفاده از ورزش به استرس ها و ناراحتي هاي محيطي پاسخ دهند. خلاقيت در اين افراد وجود دارد. آنها در همان مراحل اوليه استرس به آن جواب مي دهند و آن را از سر مي گذرانند. در افراد اين گروه، عشق به معناي واقعي وجود دارد. اين افراد ، مهربان، خوش خلق، خلاق و آرام هستند. ميل به نصيحت كردن و راهنمايي مردم در آنها زياد است و بسياري از آنها هر كاري از دست شان برمي آيد براي كمك به ديگران انجام مي دهند. سيستم دفاعي آنها ضعيف بوده و در برابر ميكروب ها و ويروس ها از خود مقاومت زيادي بروز نمي دهند. افراد گروه AB به خاطر حسن نيت فراوان و خوش قلبي ، هميشه خير و خوبي مردم را مي خواهند و همه را به صلح و آرامش دعوت مي كنند

 منبع : دانشنامه علمي رشد

خون مایعی است که کار اصلی آن رساندن اکسیژن و مواد تغذیه‌کننده مانند گلوکز و سازنده به بافت‌ها و کمک به دفع مواد زائد (همچون دی‌اکسید کربن و اسید لاکتیک) از بافت‌های بدن و دفاع در برابر میکروارگانیسم‌ها می‌باشد. این مایع به‌وسیله پمپاژ قلب (یا ساختاری همانند) به تمام قسمتهای بدن منتقل می‌شود. خون هم یک شاره و هم یک نوع بافت، محسوب میشود و بافت نامیده ‌شدن آن، از آن روست که شامل مجموعه‌ای از سلولهای ویژه است که وظایف و اعمال خاصی را به‌انجام می رسانند. این سلولها در ماده‌ میان سلولی و زمینه‌ای مایعی به نام پلاسما شناورند که به خون حالت شاره می‌بخشد.^[۱] به دانش بررسی خون، خون‌شناسی گفته می‌شود.

در حدود ۷ الی ۸ درصد وزن بدن را خون تشکیل می‌دهد و در انسان بالغ بطور متوسط ۵ لیتر از حجم بدن را خون تشکیل می‌دهد.^[۲]

خون شناسی

اطلاعات اولیه

خون بافت پیوندی تخصص یافته‌ای است که سلولهای آن در داخل ماده زمینه‌ای مایعی به نام پلاسما شناورند. حجم خون در یک فرد بالغ بطور متوسط 5 لیتر می‌باشد. خون به واسطه گردش در داخل رگهای خونی اصلی ، توزیع مواد غذایی ، اکسیژن و حرارت در بدن و انتقال دی‌اکسید کربن و مواد زاید حاصل از فعالیت سلولها به ارگانهای دفعی است. خون در محیط خارج از بدن منعقد شده و به صورت لخته در می‌آید و قسمت محلول آن به صورت مایعی زرد و روشن به نام پلاسما ، از آن جدا می‌گردد.
برای جلوگیری از انعقاد خون به منظور مطالعات خونی مقداری هپارین یا سیترات به آن افزوده می‌شود. از نظر حجمی حدود 55 درصد خون از پلاسما و 45 درصد آن از سلولهای خونی تشکیل شده است. خون شناسی یا هماتولوژی بسیار متنوع بوده و بیشتر درباره آزمایشهای اساسی خون، خونسازی ، مطالعه انواع کم خونیها ، اختلالات گویچه‌های سفید و خصوصیات پلاکتهای خون و انعقاد خون صحبت می‌کند.

آزمایشهای اساسی خون

جمع آوری خون

خون مویرگی یا خون محیطی و خون وریدی برای آزمایشهای خون شناسی مناسب‌تر هستند. نمونه‌های خون وریدی ، ارجح‌تر هستند ولی بسیاری از اندازه‌گیریها را می‌توان روی خون نرمه گوش و سطوح کف دستی نوک انگشت انجام داد. برای سنجشهای خون شناسی خون را به سرعت در لوله‌های محتوی یک ماده ضد انعقاد مناسب ریخته و آنها را باهم مخلوط می‌کنند و چند قطره از آن روی لام قرار داده و گسترش تهیه می‌کنند.

هموگلوبینومتری

هموگلوبین جز اصلی گلبول قرمز بوده و پروتئینی است که وسیله انتقال اکسیژن و دی‌اکسید کربن می‌باشد. هموگلوبینومتری اندازه‌گیری غلظت هموگلوبین در خون است. کم خونی که عبارت از کاهش غلظت هموگلوبین خون ، شمارش گلبولهای قرمز یا هماتوکریت به زیر حدود طبیعی می‌باشد حالت بسیار شایعی است که عارضه متداول خیلی از بیماریها بشمار می‌رود. روش "سیان مت هموگلوبین" و روش "اکسی هموگلوبین" و روش اندازه‌گیری محتوای آهن ، مورد توجه می‌باشد.

هماتوکریت

هماتوکریت یک نمونه خون ، نسبت حجم گلبولهای قرمز به حجم کل خون است. هماتوکریت را ممکن است مستقیما بوسیله سانتریفوژ و روشهای ماکرو و میکرو اندازه‌گیری کنند و یا به صورت غیر مستقیم توسط دستگاههای اتوماتیک و از حاصلضرب MCV ( میانگین حجم گلبولی) در شمارش گلبولهای قرمز بدست می‌آورند.

شمارش سلولهای خون

شمارش گلبولهای قرمز ، سفید و پلاکتها را به صورت غلظت سلولها در واحد حجم خون بیان می‌کنند. واحد حجم برای شمارش سلولی ابتدا بر اساس ابعاد خطی محفظه هماسیتومتر (شمارشگر سلولی) ، میلیمتر مکعب بود. کمیته بین المللی استاندارد در خون شناسی ، واحد لیتر را به عنوان واحد حجم پیشنهاد می‌کند. روش نیمه اتوماتیک برای اندازه‌گیری تعداد گلبولهای قرمز صحت بیشتری نسبت به روش دستی دارد. در شمارش کل گویچه‌های سفید خون ، 6 نوع سلول طبیعی آن را از هم جدا نمی‌کنند.

تهیه و رنگ آمیزی گسترش خون

بررسی گسترش خونی بخش مهمی از ارزیابی خون شناسی را تشکیل می‌دهد. قابل اعتماد بودن اطلاعات به دست آمده از بررسی گسترش خونی بستگی زیاد به تهیه و رنگ آمیزی خوب گسترشها دارد. هنگام مطالعه میکروسکوپی می‌بایست توزیع سلولها یکنواخت ، رنگ گلبولهای قرمز صورتی ، رسوب رنگ روی سطح لام حداقل و رنگ لام یکنواخت باشد.

سرعت رسوب گلبولی

وقتی خون سیاهرگی که به خوبی مخلوط شده در لوله‌ای عمودی قرار داده شود، گلبولهای قرمز به سمت ته لوله رسوب خواهند کرد. طول پایین رفتن سطح فوقانی ستون گلبولهای قرمز در مدت زمان معین ERS خوانده می‌شود و چندین فاکتور مانند پروتئینهای پلاسمایی و فاکتورهای گلبول قرمز در آن دخیل هستند. ERS دارای مراحل و روشهای متفاوتی است.

خونسازی

در انسان گلبولهای قرمز ، گرانولوسیتها ، مونوسیتها و پلاکتها پس از تولد فقط در مغز استخوان تولید می‌شوند. ولی لنفوسیتها علاوه بر مغز استخوان و تیموس در اعضا ثانویه لنفاوی نیز ساخته می‌شوند. بیشتر سلولهای مغز استخوان پیش ساز سلولهای خونی هستند. سلولهای پیش‌ساز می‌توانند خود را تولید کنند و هم به سلولهای تمایز یافته‌تری تبدیل شوند.

بافتهای خونساز

اعضا یا بافتهایی که سلولهای خونی در آنها تولید می‌شوند را بافتهای خونساز می‌گویند. در جنین ، سلولهای خونی در کبد و مغز استخوان ساخته می‌شوند. اندکی پس از تولد خونسازی در کبد متوقف شده و مغز استخوان و تیموس در ساختن سلولهای خونی دخیل هستند.

کینتیک گلبولهای قرمز

تعادل بین ورود و خروج گلبولهای قرمز از گردش خون باعث می‌شود همیشه مقدار نسبتا ثابتی هموگلوبین در گردش خون باشد. ارزیابی خونسازی موثر و خونسازی غیر موثر و تخریب گلبولهای قرمز می‌توانند برای پی بردن به مکانیزم و علت کم خونی ضروری باشند.

کم خونیها

اگر غلظت هموگلوبینها یا هماتوکریت کمتر از حد پایین 95 درصد فاصله مرجع برای آن سن ، جنس و شرایط جغرافیایی (ارتفاع) شخص باشد، می‌گوییم فرد دچار کم خونی است. علل کم خونی در سه مقوله پاتوفیزیولوژیک قرار دارد: نقص در تولید گلبولهای قرمز ، از دست دادن خون و افزایش تخریب گلبولهای قرمز (همولیزَ) که بیش از توان مغز استخوان برای جبران آن باشد. کم خونیها را بر اساس ریخت شناسی گلبولهای قرمز تحت عناوین ماکروسیستیک ، نوروموسیستیک یا میکروسیستیک طبقه‌بندی می‌کنند که برای تشخیص افتراقی آنها مهم است.

اختلالات گویچه‌های سفید

بررسی کمی گویچه‌های سفید شامل شمارش کل گویچه‌های سفید (WBC) و شمارش نسبی و مطلق اشکال مختلف آنها می‌باشد. اصطلاح لکوسیتوز به معنای افزایش کل گلبولهای سفید و لکوپنی به معنی کاهش کل گلبولهای سفید از حد طبیعی است. لوسمی ، تکثیر یا تجمع بدخیمانه سلولهای سازنده لکوسیتها همراه یا بدون مشاهده در خون محیطی است. معمولا لکوسیتوز یاخته‌های غیر طبیعی در گردش خون در بافتهای غیر خونساز نیز دیده می‌شوند.
انعقاد خون

توقف خونریزی به تشکیل توده پلاکتی اولیه و ایجاد لخته پایدار فیبرینی بستگی دارد. چگونگی بررسی و شناخت واکنشهای شیمیایی که از تحریک اولیه خونریزی تا تشکیل نهایی لخته پایدار موجب هموستازی می‌شوند بیشترین اهمیت دارد. بنابراین نخست باید از چگونگی وقوع طبیعی واکنشهای متوالی اطلاع حاصل نمود و بعد بر اساس فاکتور یا فاکتورهای خاص مسئول ، نوع ناهنجاری را مشخص کرد.

بافت خون

خون 7 الی 8 درصد وزن بدن را تشکیل می‌دهد و حجم آن در یک فرد بالغ بطور متوسط 5 لیتر می‌باشد. خون به واسطه گردش در داخل رگهای خونی عامل اصلی توزیع مواد غذایی ، اکسیژن و حرارت در بدن و انتقال دی‌اکسید کربن و مواد زاید حاصل از فعالیت سلولها از بافتها به ارگانهای دفعی است. خون همچنین هورمونهای مترشحه از غدد داخلی را به ارگانهای مورد نظر حمل می‌کند.
خون در خارج از بدن منعقد شده و سلولها و مواد غیر محلول آن به صورت توده‌ای نسبتا سفت به نام لخته خون (Blood clot) درمی‌آید. و قسمت محلول آن به صورت مایعی زرد و روشن به نام سرم (Serum) از آن جدا می‌گردد. برای جلوگیری از انعقاد خون ، به منظور مطالعات خونی ، مقداری هپارین (یک ماده ضد انعقاد) یا سیترات به آن افزوده می‌شود. در این حالت اگر اجازه داده شود سلولهای خونی ته نشین شوند ، ملاحظه خواهد شد از نظر حجمی حدود 55 درصد خون از پلاسما و 45 درصد آن از سلولهای خونی تشکیل شده است. سلولهای خونی شامل گویچه های قرمز ، گویچه های سفید و پلاکتها هستند.

پلاسمای خون

پلاسما 55 درصد خون را تشکیل می‌دهد. مایعی است که 91 درصد آن را آب ، 7 درصد آن را پروتئینها ، یک درصد آن را املاح معدنی و یک درصد بقیه را ویتامینها ، مواد قندی و مواد لیپیدی ، هورمونها و اسیدهای آمینه تشکیل می‌دهند.

پروتئینهای عمده پلاسما

آلبومین پروتئین اصلی خون می‌باشد که بوسیله کبد ساخته می‌شود و مهمترین وظیفه آن حفظ فشار اسمزی خون می‌باشد. در ضمن در حمل مواد غیر معمول در آب ، نظیر اسیدهای چرب آزاد نقش عمده‌ای دارد. فیبرینوژن ، پروتئینی است که در کبد سنتز می‌شود. و پس از تبدیل شدن به فیبرین در انعقاد خون شرکت می‌کند. گلوبینها از نظر وزن مولکولی به سردسته گاما گلبولینها ، بتا گلبولینها و آلفا گلبولینها تقسیم می‌شوند. که مهمترین آنها گاما گلبولینها هستند که به آنتی بادیها یا ایمونو گلبولینها نیز مشهورند.

گلبول‌های قرمز (Erthrocytes)

به سلولهای قرمز خون مشهورند. و بیشترین سلولهای خونی را تشکیل می‌دهند. سلولهایی بدون هسته و مقعر‌الطرفین هستند. در شرایط طبیعی قطر آنها بطور متوسط 7.5 میکرون می‌باشد. اگر اندازه سلول کوچکتر از 6 میکرون باشد میکروسیت و اگر بزرگتر از 9 میکرون باشد، ماکروسیت نامیده می‌شوند. حضور گویچه‌های قرمز با اندازه‌های مختلف در خون را آنیزوسیتوزیس Anisicytosis و حضور گویچه‌های قرمز با اشکال متفاوت در خون را پوی کیلو سیتوزیس Poikilocytosis می‌نامند. که در حالات مرضی دیده می‌شوند.
تعداد گویچه‌های قرمز در حالت طبیعی در خون زنان 3.6 تا 5.5 میلیون در هر میکرولیتر و در خون مردان 4.1 تا 6 میلیون در هر میکرولیتر می‌باشد. نسبت حجم سلولهای خون به کل خون برحسب درصد را هماتوکریت می‌نامیم. هماتوکریت در زنان سالم و بالغ 45 - 35 درصد و در مردان سالم و بالغ 50 - 40 درصد می‌باشد.

ساختمان و کار گلبولهای قرمز

گلبولهای قرمز سلولهایی مقعرالطرفین و قابل انعطاف هستند که ضمن عبور از مویرگها بهم چسبیده و به صورت میله‌ای استوانه‌ای درمی‌آیند که رولکس (Rouleaux) نامیده می‌شود. شکل ویژه و انعطاف پذیری زیاد گویچه‌های قرمز را به پروتئینهای محیطی ویژه‌ای نسبت می‌دهند که به سطح داخلی غشای اریترویسیتها چسبیده‌اند. برخی از بیماریهای ارثی خون مانند کروی یا بیضی شکل بودن گویچه‌های قرمز از نقص پروتئینهای فوق ناشی می‌گردد.
غشای این سلولها همچنین حاوی رسپتورهای مربوط به گروههای خونی می‌باشد. گویچه‌های قرمز خون حاوی مولکول پیچیده‌ای به نام هموگلوبین می‌باشد. که از یک قسمت پروتئینی به نام گلوبین و یک رنگ دانه آهن‌دار به نام «هم» تشکیل شده است. گلوبین مرکب از 4 زنجیره پلی‌پپتیدی است که به هر زنجیره یک پورفیرین آهن‌دار متصل شده است. هموگلوبین به علت داشتن آهن که در حالت احیا شده می‌باشد. می‌تواند با اکسیژن و دی‌اکسید کربن ترکیب شده و به ترتیب آهن ، هموگلوبین و کربامینو هموگلوبین تشکیل دهد.
با توجه به بالا بودن فشار اکسیژن در ریه ها ، اکسی هموگلوبین در ریه‌ها تشکیل شده و پس از رسیدن به بافتها ، اکسیژن جدا شده و دی‌اکسید کربن به آن متصل می‌گردد. بدین ترتیب امکان حمل اکسیژن از ریه به بافتها و دی‌اکسید کربن از بافتها به ریه امکان‌پذیر می‌گردد.عمر گلبولهای قرمز 120 روز می‌باشد. و پس از پایان این مدت بوسیله ماکروفاژهای طحال ، کبد و مغز استخوان فاگوسیته می‌شوند. کاهش تعداد گویچه‌های قرمز در خون را کم خونی Anemia و افزایش گویچه‌های قرمز در خون را پلی سیتمی Polycytemia می‌نامند.

گویچه‌های سفید خون

لکوسیتها یا گویچه‌های سفید خون بر اساس حضور یا عدم حضور گرانولهای اختصاصی در سیتوپلاسم خود به دو دسته گرانولوسیتها یا دانه‌دارها و آگرانولوسیتها یا بدون دانه‌ها تقسیم بندی می‌شوند. لکوسیتها در مقایسه با اریتروسیتها سلولهایی هسته‌دار و متحرک هستند. گرانولوسیتها بر اساس رنگ پذیری گرانولهای اختصاصی آنها به سه دسته نوتروفیلها ، اسیدوفیلها و بازوفیلها تقسیم می‌گردند. آگرانولوسیتها به دو دسته لنفوسیتها و مونوسیتها تقسیم می‌شوند.
نوتروفیلها فراوان‌ترین لکوسیتها در خون می‌باشند و در عفونتهای باکتریایی مقدار آنها افزایش می‌یابد. اسیدوفیلها یا ائوزینوفیلها بیشتر پاسخهای آلرژیک را کنترل می‌کنند. لنفوسیتها که به دو دسته لنفوسیت B و A تقسیم می‌شوند نقش عمده‌ای در دستگاه ایمنی بدن دارند. تحت شرایط بالینی از جمله التهابات عفونی و غیر عفونی ، بیماری سل و بیماریهای قارچی و برخی از سرطانها تعداد مونوسیتهای خون افزایش می‌یابد.

پلاکتها (Plackets)

اجسام کروی یا بیضوی کوچکی به قطر 4 - 2 میکرون هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگا کاریوسیت (Mega karyocytes) در مغز استخوان حاصل می‌شود، فاقد هسته‌اند. با وجود این در مهره داران پست سلولهای هسته داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکت می باشد. پلاکتها را ترومبوسیت نیز می نامند. تعداد پلاکتها 400 - 200 هزار در هر میکرولیتر خون می باشد. و عمر آنها 11 - 8 روز می باشد. هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیلو پروتئین محصور شده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروههای خونی ABO در غشای پلاکتها می باشد.
کار اصلی پلاکت جلوگیری از خونریزی است. که این عمل با چسبیدن پلاکتها به همدیگر و محل آسیب دیده رگ و ترشح مواد دخیل در انعقاد انجام می‌گیرد. تحریک پلاکتها در محل آسیب عروقی باعث ترشح ADP می‌گردد که ADP چسبیده به سطح پلاکت موجب چسبیدن پلاکتها بهم و تشکیل توده پلاکتی را می‌کند که به صورت درزگیر عمل کرده و از ادامه خونریزی جلوگیری می‌کند. همزمان با ترشح ADP ، سروتونین و ترومبوبلاستین پلاکتی نیز ترشح می‌گردد. که اولی باعث انقباض عروق و دومی باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین می‌شود. ترومبین ، فیبرینوژن محلول پلاسما را به فیبرین غیر محلول تبدیل می‌نماید که سلولهای خونی در لابه‌لای توری ظریف حاصل از فیبرین گرفتار شده و لخته تشکیل می‌گردد

سرخرگ

دید کلی

دستگاه گردش خون و لنف شامل قلب ، شریانها ، وریدها ، مویرگها و رگهای لنفی است. خون پمپ شده از قلب که حاوی مواد غذایی و اکسیژن می‌باشد، توسط سرخرگها در بدن توزیع می‌گردند. شریانها پس از انشعاب به شاخه‌های باریک ، شریانچه‌ها را بوجود می‌آورند و شریانچه‌ها نیز به انشعابات باریکتری به نام مویرگ ختم می‌شوند. مبادله مواد بین خون و سلولهای اندامهای مختلف در سطح مویرگها انجام می‌گیرد. پس از مبادله مواد ، خون مویرگی به وریدچه‌ها منتقل شده و نهایتا توسط وریدهای بزرگ مجددا به قلب برمی‌گردد.
شریانها را بر اساس بافت شناسی و اندازه به سه دسته شرائین الاستیک ، شرائین متوسط یا عضلانی و شرائین کوچک یا شریانچه‌ها ، تقسیم می‌شوند. گرچه افتراق بین شریانهای فوق با توجه به ساختمان بافتی آنها امکان‌پذیر است، ولی بایستی اذعان نمود که کافی نمی‌باشد. چون تغییر از یک نوع شریان به نوع دیگر هم از نظر ساختمانی و هم از نظر اندازه ، تدریجی انجام می‌گیرد، بر همین اساس بکار گیری عناوین بزرگ ، متوسط کوچک برای شریانها کافی نیست و بلکه با توجه به قطر رگ در هر دسته نیز از آنها استفاده می‌شود، مثلا شریانچه‌ها از نظر اندازه به شریانچه‌های بزرگ و کوچک تقسیم می‌شوند.